ОСОБЛИВОСТІ ВНУТРІШНЬОКЛІТИННОГО ЕНЕРГЕТИЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ, ПРООКСИДАНТНОЇ ТА АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ ЗА УМОВ ПОЛОГОВОГО СТРЕСУ У ПЕРЕДЧАСНО НАРОДЖЕНИХ ДІТЕЙ
DOI:
https://doi.org/10.24061/2413-4260.XV.1.55.2025.3Ключові слова:
новонароджені; передчасно народжені діти; гіпоксія; мітохондріальна недостатність; енергетичний обмін; прооксидантна система; система антиоксидантного захисту організму.Анотація
Особливості адаптації та стану здоров’я дітей від народження залежать від здатності регулюючих систем організму щодо пристосування до умов позаутробного існування. Морфо-функціональна незрілість при передчасному народженні є предиктором розвитку порушень адаптації. Несприятливий вплив перинатальної гіпоксії спричиняє розвиток перинатальної патології, що потребує розуміння патофізіологічних механізмів для призначення своєчасних діагностичних та лікувальних заходів.
Мета дослідження. Визначити контрольні показники внутрішньоклітинного енергетичного обміну, прооксидантної системи та системи антиоксидантного захисту організму у дітей гестаційним віком 34-36/6 тижнів, за умов задовільної адаптації при народженні.
Матеріали і методи дослідження. Проведено клініко-лабораторне дослідження 50 дітей гестаційним віком від 34 до 36/6 тижнів, які мали задовільний стан при народженні. Додаткові лабораторні дослідження включали показники: енергетичного обміну (гліцерол-3-фосфатдегідрогеназа, сукцинатдегідрогеназа, НАДН-дегідрогеназа лімфоцитів крові; лактат, піруват сироватки крові; коефіцієнт аеробного дихання, коефіцієнт електронно-транспортного ланцюга); прооксидантної системи (малоновий альдегід, окиснювальна модифікація білків плазми крові); антиоксидантної системи захисту організму (каталаза, церулоплазмін, HS-групи, глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа, глутатіонпероксидаза, глутатіонредуктаза, глутатіон-S-трансфераза). Дослідження проведено із дотриманням положень про права людини та біомедицину (протокол наукового дослідження від 12.09.2015 р.) На участь у дослідженні отримана інформована згода батьків дитини. Статистична обробка проведена з використанням ліцензованих програм «Statistica» (StatSoft Inc., Version 7), Microsoft Excell (AtteStat, Version 12.5) та MedCalc Software (Version 16.1). Порівняння кількісних показників з нормальним розподілом проведено з використанням t-критерію Стьюдента, вірогідність відмінностей вважалася статистично значущою при р<0,05. Дослідження проведені в рамках планових науково-дослідних робіт кафедри педіатрії, неонатології та перинатальної медицини Буковинського державного медичного університету.
Результати та їх обговорення. Проведено аналіз клінічних особливостей адаптації новонароджених гестаційним віком 34 до 36/6 тижнів. Незважаючи на наявність соматичної патології, факторів ризику з боку матері під час вагітності та пологів, стан дітей при народженні оцінювався у межах 8-10 балів. Відповідно становлення функції зовнішнього дихання, серцево-судинної системи та інших систем органів проходило задовільно, що свідчило за фізіологічний характер відповіді основних регулюючих систем організму. Проведено аналіз показників внутрішньоклітинного обміну, зокрема внутрішньоклітинного енергетичного забезпечення, прооксидантної та антиоксидантної системи захисту, які можна використовувати у якості контрольних для оцінки тяжкості метаболічних порушень у передчасно народжених дітей за умов гіпоксії при перинатальній патології. Своєчасне виявлення змін на субклінічному рівні дозволить провести корекцію терапевтичних заходів для попередження розвитку клінічних проявів дизадаптації в неонтальному періоді, що сприятиме розвитку віддалених наслідків гіпоксичного ураження у подальшому періоді розвитку.
Висновки: 1. Показники внутрішньоклітинного енергетичного обміну, прооксидантної та антиоксидантної системи захисту можуть бути рекомендовані для підтвердження норм фізіологічної адаптації організму у передчасно народжених дітей. 2. Діагностика дисметаболічних змін на клітинному рівні сприятиме своєчасному виявленню патології на субклінічному етапі її розвитку, що дозволить обгрунтувати відповідну корекцію терапевтичних заходів. 3. Виявлення порушень обміну речовин за умов гіпоксії при передчасному народженні спрямовано на попередження віддалених наслідків перинатальної патології у подальші роки життя.
Посилання
Millar LJ, Shi L, Hoerder-Suabedissen A, Molnár Z. Neonatal Hypoxia Ischaemia: Mechanisms, Models, and Therapeutic Challenges. Front Cell Neurosci. 2017;11:78. DOI: https://doi.org/10.3389/fncel.2017.00078 PMID: 28533743; PMCID: PMC5420571.
Ohuma E, Moller A-B, Bradley E, Chakwera S, Hussain-Alkhateeb L, Lewin A, et al. National, regional, and worldwide estimates of preterm birth in 2020, with trends from 2010: a systematic analysis. Lancet. 2023;402(10409):1261-71. DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(23)00878-4 PMID: 37805217.
Baburamani AA, Ek CJ, Walker DW, Castillo-Melendez M. Vulnerability of the developing brain to hypoxic-ischemic damage: contribution of the cerebral vasculature to injury and repair? Front Physiol. 2012;3:424. DOI: https://doi.org/10.3389/fphys.2012.00424 PMID: 23162470; PMCID: PMC3493883.
Greco P, Nencini G, Piva I, Scioscia M, Volta CA, Spadaro S, et al. Pathophysiology of hypoxic–ischemic encephalopathy: a review of the past and a view on the future. Acta Neurol Belg. 2020;120(2):277-88. DOI: https://doi.org/10.1007/s13760-020-01308-3 PMID: 32112349
Piešová M, Mach M. Impact of perinatal hypoxia on the developing brain. Physiol Res. 2020;69(2):199-213. DOI: https://doi.org/10.33549/physiolres.934198 PMID: 32199007; PMCID: PMC8565942.
Perez M, Robbins ME, Revhaug C, Saugstad OD. Oxygen radical disease in the newborn, revisited: Oxidative stress and disease in the newborn period. Free Radic Biol Med. 2019;142:61-72. DOI: https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2019.03.035 PMID: 30954546; PMCID: PMC6791125.
Lembo C, Buonocore G, Perrone S. Oxidative Stress in Preterm Newborns. Antioxidants (Basel). 2021;10(11):1672. DOI: https://doi.org/10.3390/antiox10111672 PMID: 34829543; PMCID: PMC8614893
Hodovanets' OS. Markery vnutrishn'oklitynnoho enerhetychnoho zabezpechennia za umov hipoksii u peredchasno narodzhenykh ditei [Markers of intracellular energy supply under conditions of hypoxia in premature babies]. Zdorov’ia dytyny - Zdorovʹe Rebenka. 2024;19(6):354-61. DOI: https://doi.org/10.22141/2224-0551.19.6.2024.1739 (In Ukrainian)
Stoieva T, Titkova O, Sytnik V, Kartashova V, Synenko V, Radiuk, L. Korrektsyia metabolycheskykh narushenyi pry vtorychnom atsetonemycheskom syndrome v uslovyiakh ostroi respyratornoi vyrusnoi ynfektsyy u detei [Correction of metabolic disorders in secondary acetonemic syndrome on the background of acute respiratory infection in children]. Zdorov'e rebenka. 2021;13(8):736-42. DOI: https://doi.org/10.22141/2224-0551.13.8.2018.154153 (In Russian)
Maïza A, Hamoudi R, Mabondzo A. Targeting the Multiple Complex Processes of Hypoxia-Ischemia to Achieve Neuroprotection. Int J Mol Sci. 2024;25(10):5449. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms25105449 PMID: 38791487; PMCID: PMC11121719.
Garcia-Martínez T, Gornatti DG, Ortiz M, Cañellas G, Heine-Suñer D, Vives-Bauzà C. The Triad of Blood–Brain Barrier Integrity: Endothelial Cells, Astrocytes, and Pericytes in Perinatal Stroke Pathophysiology. Int J Mol Sci. 2025;26(5):1886. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms26051886 PMID: 40076511; PMCID: PMC11900453.
Perrone S, Tataranno ML, Beretta V, Buonocore G, Gitto E. Oxidative Stress in Fetuses and Newborns. Antioxidants (Basel). 2024;13(10):1157. DOI: https://doi.org/10.3390/antiox13101157 PMID: 39456411; PMCID: PMC11505219.
S. Ten V, Stepanova AA, Ratner V, Neginskaya M, Niatsetskaya Z, Sosunov S, et al. Mitochondrial Dysfunction and Permeability Transition in Neonatal Brain and Lung Injuries. Cells. 2021;10(3):569. DOI: https://doi.org/10.3390/cells10030569 PMID: 33807810; PMCID: PMC7999701.
Herrmann JM, Riemer J. Apoptosis inducing factor and mitochondrial NADH dehydrogenases: redox-controlled gear boxes to switch between mitochondrial biogenesis and cell death. Biol Chem. 2020;402(3):289-97. DOI: https://doi.org/10.1515/hsz-2020-0254 PMID: 32769219.
Rai M, Carter SM, Shefali SA, Mahmoudzadeh NH, Pepin R, Tennessen JM. The Drosophila melanogaster enzyme glycerol-3-phosphate dehydrogenase 1 is required for oogenesis, embryonic development, and amino acid homeostasis. G3 (Bethesda). 2022;12(8):jkac115. DOI: https://doi.org/10.1093/g3journal/jkac115 PMID: 35536221; PMCID: PMC9339270.
Rousset CI, Baburamani AA, Thornton C, Hagberg H. Mitochondria and perinatal brain injury. J Matern Fetal Neonatal Med. 2012;25(Suppl 1):35-8. DOI: https://doi.org/10.3109/14767058.2012.666398 PMID: 22348594.
Shah PS, Joynt C, Håkansson S, Narvey M, Navér L, Söderling J et al. Infants Born to Mothers Who Were SARS-CoV-2 Positive during Pregnancy and Admitted to Neonatal Intensive Care Unit. Neonatology. 2022;119(5):619-28. DOI: https://doi.org/10.1159/000526313 PMID: 36088904; PMCID: PMC9747725.
Yilmaz A, Cebi MN, Yilmaz G, Karacaoglu G, Aydin SN, Perk Y, et al. Long-term neurodevelopmental effects of exclusively high cord lactate levels in term newborn. J Matern Fetal Neonatal Med. 2023;36(2):2284115. DOI: https://doi.org/10.1080/14767058.2023.2284115 PMID: 37989542.
Shah PS, Barrett J, Claveau M, Cieslak Z, Makary H, Monterrosa L, et al. Association of umbilical cord blood gas values with mortality and severe neurologic injury in preterm neonates <29 weeks' gestation: a national cohort study. Am J Obstet Gynecol. 2022;227(1):85.e1-10. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajog.2022.01.001 PMID: 34999082.
Kalpage HA, Wan J, Morse PT, Zurek MP, Turner AA, Khobeir A et al. Cytochrome c phosphorylation: Control of mitochondrial electron transport chain flux and apoptosis. Int J Biochem Cell Biol. 2020;121:105704. DOI: https://doi.org/10.1016/j.biocel.2020.105704 PMID: 32023432; PMCID: PMC7044036.
Saugstad OD. Oxygenation of the newborn. The impact of one molecule on newborn lives. J Perinat Med. 2022;51(1):20-6. DOI: https://doi.org/10.1515/jpm-2022-0259 PMID: 35848535.
Cannavò L, Perrone S, Viola V, Marseglia L, Di Rosa G, Gitto E. Oxidative Stress and Respiratory Diseases in Preterm Newborns. Int J Mol Sci. 2021;22(22):12504. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms222212504 PMID: 34830385; PMCID: PMC8625766.
de Almeida VO, Pereira RA, Amantéa SL, Rhoden CR, Colvero MO. Neonatal diseases and oxidative stress in premature infants: an integrative review. J Pediatr (Rio J). 2022;98(5):455-62. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jped.2021.11.008 PMID: 34953780; PMCID: PMC9510798.
Gonzaléz-Candia A, Arias PV, Aguilar SA, Figueroa EG, Reyes RV, Ebensperger G, et al. Melatonin Reduces Oxidative Stress in the Right Ventricle of Newborn Sheep Gestated under Chronic Hypoxia. Antioxidants (Basel). 2021;10(11):1658. DOI: https://doi.org/10.3390/antiox10111658 PMID: 34829529; PMCID: PMC8614843.
Graziosi A, Perrotta M, Russo D, Gasparroni G, D'Egidio C, Marinelli B, et al. Oxidative Stress Markers and the Retinopathy of Prematurity. J Clin Med. 2020;9(9):2711. DOI: https://doi.org/10.3390/jcm9092711 PMID: 32825796; PMCID: PMC7563779.
Dantas GN, Santarosa BP, Santos VH, Hooper HB, Micai RA, Sinzato YK, et al. Oxidative stress biomarkers in newborn calves: Comparison among artificial insemination, in vitro fertilization and cloning. Anim Reprod Sci. 2020;219:106538. DOI: https://doi.org/10.1016/j.anireprosci.2020.106538 PMID: 32828412.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
Критерії авторського права, форми участі та авторства
Кожен автор повинен був взяти участь в роботі, щоб взяти на себе відповідальність за відповідні частини змісту статті. Один або кілька авторів повинні нести відповідальність в цілому за поданий для публікації матеріал - від моменту подачі до публікації статті. Авторитарний кредит повинен грунтуватися на наступному:
- істотність частини вклада в концепцію і дизайн, отри-мання даних або в аналіз і інтерпретацію результатів дослідження;
- написання статті або критичний розгляд важливості її інтелектуального змісту;
- остаточне твердження версії статті для публікації.
Автори також повинні підтвердити, що рукопис є дійсним викладенням матеріалів роботи і що ні цей рукопис, ні інші, які мають по суті аналогічний контент під їх авторством, не були опубліковані та не розглядаються для публікації в інших виданнях.
Автори рукописів, що повідомляють вихідні дані або систематичні огляди, повинні надавати доступ до заяви даних щонайменше від одного автора, частіше основного. Якщо потрібно, автори повинні бути готові надати дані і повинні бути готові в повній мірі співпрацювати в отриманні та наданні даних, на підставі яких проводиться оцінка та рецензування рукописи редактором / членами редколегії журналу.
Роль відповідального учасника.
Основний автор (або призначений відповідальний автор) буде виступати від імені всіх співавторів статті в якості основного кореспондента при листуванні з редакцією під час процесу її подання та розгляду. Якщо рукопис буде прийнята, відповідальний автор перегляне відредагований машинописний текст і зауваження рецензентів, прийме остаточне рішення щодо корекції і можливості публікації представленої рукописи в засобах масової інформації, федеральних агентствах і базах даних. Він також буде ідентифікований як відповідальний автор в опублікованій статті. Відповідальний автор несе відповідальність за подтверждленіе остаточного варіанта рукопису. Відповідальний автор несе також відповідальність за те, щоб інформація про конфлікти інтересів, була точною, актуальною і відповідала даним, наданим кожним співавтором.Відповідальний автор повинен підписати форму авторства, що підтверджує, що всі особи, які внесли істотний внесок, ідентифіковані як автори і що отримано письмовий дозвіл від кожного учасника щодо публікації представленої рукописи.
