Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина http://neonatology.bsmu.edu.ua/ <p><strong>Медичний науково-практичний журнал «Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина» заснований у вересні 2011 року (свідоцтво про державну реєстрацію серія КВ № 18106-6906Р від 02.09.2011 р).</strong></p> <p><strong>Транслітерація назви журналу: Neonatologìâ, hìrurgìâ ta perinatalʹna medicina (Online)<br />Скорочена назва журналу: Neonatol. hìr. perinat. med. (Online)</strong></p> <p><strong>Засновники журналу:</strong></p> <p><strong>Буковинський державний медичний університет МОЗ України (м.Чернівці, Україна)</strong></p> <p><strong>Всеукраїнська громадська організація «Асоціація неонатологів України» (м.Київ, Україна)</strong></p> <p><strong>Міжнародний</strong><strong> стандартний</strong><strong> серійний</strong><strong> номер</strong><strong> журналу (International Standard Serial Number, ISSN): </strong><strong>ISSN 2226-1230 (Print); </strong><strong>ISSN 2413-4260 (Online)</strong></p> <p><strong>DOI</strong><strong>: </strong><strong>10.24061/2413-4260</strong></p> <p><strong><a href="https://www.doi.org/10.24061/2413-4260" target="_blank" rel="noopener noreferrer" data-saferedirecturl="https://www.google.com/url?q=https://www.doi.org/10.24061/2413-4260&amp;source=gmail&amp;ust=1652629582786000&amp;usg=AOvVaw2UKhoeXFMbbp8g-9TudX1n">https://www.doi.org/10.24061/2<wbr />413-4260</a></strong></p> <p><strong>Передплатний індекс журналу в каталозі періодичних видань «Укрпошта» 89773.</strong></p> <p><strong>Галузь - медицина</strong></p> <p>Журнал є офіційним засобом масової інформації, публікується як періодичне друковане видання українською та англійською мовами і здійснює свою діяльність відповідно до закону України "Про друковані засоби масової інформації (пресу) в Україні" (Відомості Верховної Ради України (ВВР), 1993 , N 1, ст. 1, зі змінами N 2051-VIII (2051-19 від 18.05.2017 р.).</p> <p>Рішенням Атестаційної колегії Міністерства освіти і науки, молоді та спорту України № 893 від 04.07.2013 року журнал внесено до Переліку наукових фахових видань України, рекомендованих для публікації результатів дисертаційних робіт на здобуття наукового ступеня кандидата і доктора наук, розділ «медицина». Згідно Наказу Міністерства освіти і науки України від 15.01.2018 р. за №32, зареєстрованому в Міністерстві юстиції України 06.01.2018 р. за № 148/31600, журнал включено до Переліку наукових фахових видань України та присвоєно категорію "В" строком на два роки. Відповідно до Порядку формування Переліку наукових фахових видань України, затвердженого наказом МОН України, зареєстрованого в Мін’юсті України 06 лютого 2018 року за № 148/21600, згідно Наказу МОН України від 17.03.2020 р. № 409, видання внесено до Переліку наукових фахових видань України, в яких можуть публікуватися результати дисертаційних робіт на здобуття наукових ступенів доктора наук, кандидата наук та ступеня доктора філософії, Категорія «Б».</p> <p>До складу редакційної колегії і редакційної ради журналу входять провідні фахівці з неонатології, акушерства та гінекології, педіатрії, дитячої хірургії, медичної генетики України та країн зарубіжжя (США, Великобританії, Австрії, Польщі, Італії, Грузії, Азербайджану, Республіки Вірменія, Республіки Молдова).</p> <p><strong>Мета журналу</strong> - висвітлення сучасних аспектів розвитку і організаційних принципів перинатальної медицини в Україні та країнах зарубіжжя, обговорення актуальних проблем і передових технологій в неонатології та неонатальній хірургії, педіатрії, акушерстві та гінекології, медичній генетиці та інших дисциплінах; формування наукового і клінічного світогляду лікарів і медичних сестер в режимі міждисциплінарної інтеграції; допомога практичній охороні здоров'я у впровадженні принципів доказової медицини, актуалізації принципів етики і деонтології для підвищення якості медичної допомоги жінкам репродуктивного віку, матерям і новонародженим, дітям всіх вікових категорій.</p> <p>Журнал випускається в друкованій формі з періодичністю 4 номери на рік (1 раз в 3 місяці) і має ідентичну за змістом повнотекстову електронну версію, яка розміщується в мережі Інтернет після виходу друкованого варіанту/</p> <p class="Pa0"><strong>Офіційний сайт журналу: Українська науково-освітня телекомунікаційна мережа "URAN", Проект «Наукова періодика України </strong> <a href="http://neonatology.bsmu.edu.ua/">http://neonatology.bsmu.edu.ua/</a></p> <p class="Pa0"><strong>e-mail:</strong> <a href="mailto:neonatology@bsmu.edu.ua">neonatology@bsmu.edu.ua</a></p> <p class="Default"><strong>Друкована версія журналу розсилається згідно державного реєстру України в усі провідні бібліотеки, державні установи та вищі медичні навчальні заклади України.</strong></p> <p class="Default"><strong>Електронна версія журналу представлена на сайтах:</strong></p> <p><strong>Національна бібліотека ім. В.І.Вернадського (м Київ, Україна)</strong><strong> </strong></p> <p><a href="http://www.irbis-nbuv.gov.ua/cgi-bin/irbis_nbuv/cgiirbis_64.exe?C21COM=F&amp;I21DBN=UJRN&amp;P21DBN=UJRN">http://www.irbis-nbuv.gov.ua/cgi-bin/irbis_nbuv/cgiirbis_64.exe?C21COM=F&amp;I21DBN=UJRN&amp;P21DBN=UJRN</a></p> <p><strong>Репозиторій "Інтелектуальні фонди БДМУ", Періодичні видання БДМУ </strong><a href="http://dspace.bsmu.edu.ua/handle/123456789/6">http://dspace.bsmu.edu.ua/handle/123456789/6</a></p> <p><strong>CrossRef</strong><strong> </strong><a href="https://www.crossref.org/">https://www.crossref.org/</a></p> <p><strong>Scopus </strong><a href="https://www.scopus.com/sourceid/21101101210">https://www.scopus.com/sourceid/21101101210</a></p> <p><strong>DOAJ</strong><strong> </strong><a href="https://doaj.org/">https://doaj.org/</a></p> <p><strong>WorldCat </strong><a href="https://www.worldcat.org/">https://www.worldcat.org/</a></p> <p><strong>Google Akademi</strong><strong> </strong><a href="https://scholar.google.com.ua/">https://scholar.google.com.ua/</a></p> <p><strong>Index Copernicus</strong><strong> </strong><a href="https://journals.indexcopernicus.com/">https://journals.indexcopernicus.com/</a></p> <p><strong>BASE </strong><strong> </strong><a href="https://www.base-search.net/">https://www.base-search.net/</a></p> <p><strong>Scilit </strong><strong> </strong><a href="https://www.scilit.net/publisher-requirements">https://www.scilit.net/publisher-requirements</a></p> <p><strong>Електронне резервне копіювання і збереження доступу до журналу забезпечено шляхом використання CLOCKSS. Видавничий маніфест CLOCKSS -</strong> <a href="http://neonatology.bsmu.edu.ua/gateway/clockss">http://neonatology.bsmu.edu.ua/gateway/clockss</a></p> <p><strong>На електронному сайті журналу передбачено архівування PKP PN.</strong></p> <p><strong>Публікаційна етика журналу відповідає положенню «Єдині вимоги до рукописів, що представляються в біомедичні журнали, підготовці та редагування біомедичних публікацій» Міжнародного Комітету Редакторів Медичних Журналів (International Committee of Medical Journal Editors (ICMJE)</strong> <a href="http://www.icmje.org/">http://www.icmje.org/</a>)</p> <p><strong>Редакція журналу підтримує міжнародні принципи наукових публікацій згідно рекомендацій Комітету з етики публікацій (COPE), Довіднику журналів відкритого доступу (DOAJ), Асоціації наукових видавців відкритого доступу (OASPA) та Всесвітньої асоціації медичних редакторів (WAME) </strong></p> <p><strong>НАУКОВА РЕДАКЦІЯ ЖУРНАЛУ</strong></p> <p><strong>Редакційно-видавничий відділ Буковинського державного медичного університету МОЗ України</strong></p> <p><strong>Адреса: </strong>58002, Чернівці, площа Театральна, 2</p> <p><strong>Код ЄДРПОУ </strong>02010971</p> <p><strong>Керівник відділу - </strong>Волошенюк Ірина Олексіївна</p> <p><strong>Контактний телефон: </strong>+38 (0372) 52-39-63</p> <p><strong>e-mail: </strong><a href="mailto:print@bsmu.edu.ua">print@bsmu.edu.ua</a></p> <p><strong>Матеріали для публікації та супровідні документи подаються на офіційний web-сайт журналу: </strong>http:// neonatology.bsmu.edu.ua/</p> <p><strong>е-mail: </strong><a href="mailto:neonatology@bsmu.edu.ua">neonatology@bsmu.edu.ua</a></p> <p><strong>Контактний телефон відповідального редактора web-сайту журналу:</strong></p> <p>+38(050)5606138 Годованець Олексій Сергійович</p> <p><strong> </strong><strong>Листування з питань видавничої діяльності:</strong></p> <p><strong>Контактна адреса: </strong>Проф. Годованець Юлія Дмитрівна.</p> <p>Журнал «Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина»</p> <p>Буковинський державний медичний університет, Театральна площа, 2, 58002, м.Чернівці, Україна</p> <p><strong>е-mail: </strong><a href="mailto:neonatology@bsmu.edu.ua">neonatology@bsmu.edu.ua</a></p> <p><strong>Контактний телефон: </strong>+38 (050)6189959</p> <p><strong>Листування з питань розміщення реклами та інформації про лікарські засоби: </strong></p> <p>ТОВ «Редакція журналу «Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина»</p> <p>Адреса: 04053, м. Київ, пров. Бехтерівський, 4Б, оф. 47</p> <p>Код ЄДРПОУ 42656224</p> <p>Директор видавництва - Кушнір Віталій Миколайович</p> <p>Контактні телефони: +380673270800</p> <p>e-mail: <a href="mailto:v.kushnir1111@gmail.com">v.kushnir1111@gmail.com</a></p> <p>Передплатний індекс журналу «Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина»: 89773. Передплата проводиться через редакційний відділу журналу. Зразок анкети передплати представлено на сайті ВГО «Асоціація неонатологів України»</p> <p>web-сайт: <a href="http://neonat.org.ua/uk/">http://neonat.org.ua/uk/</a></p> <p>Заповнену анкету надсилати на e-mail: <a href="mailto:v.kushnir1111@gmail.com">v.kushnir1111@gmail.com</a></p> <p> </p> <p> </p> Bukovinian State Medical University of the Ministry of Health of Ukraine uk-UA Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина 2226-1230 <p>Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:<br /><br /></p><ol type="a"><ol type="a"><li>Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії <a href="http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/" target="_new">Creative Commons Attribution License</a>, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.</li><li>Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.</li><li>Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. <a href="http://opcit.eprints.org/oacitation-biblio.html" target="_new">The Effect of Open Access</a>).</li></ol></ol><p> </p><p><strong>Критерії авторського права, форми участі та авторства</strong></p><p>Кожен автор повинен був взяти участь в роботі, щоб взяти на себе відповідальність за відповідні частини змісту статті. Один або кілька авторів повинні нести відповідальність в цілому за поданий для публікації матеріал - від моменту подачі до публікації статті. Авторитарний кредит повинен грунтуватися на наступному:</p><ul><li>істотність частини вклада в концепцію і дизайн, отри-мання даних або в аналіз і інтерпретацію результатів дослідження;</li><li>написання статті або критичний розгляд важливості її інтелектуального змісту;</li><li>остаточне твердження версії статті для публікації.</li></ul><p>Автори також повинні підтвердити, що рукопис є дійсним викладенням матеріалів роботи і що ні цей рукопис, ні інші, які мають по суті аналогічний контент під їх авторством, не були опубліковані та не розглядаються для публікації в інших виданнях.</p><p>Автори рукописів, що повідомляють вихідні дані або систематичні огляди, повинні надавати доступ до заяви даних щонайменше від одного автора, частіше основного. Якщо потрібно, автори повинні бути готові надати дані і повинні бути готові в повній мірі співпрацювати в отриманні та наданні даних, на підставі яких проводиться оцінка та рецензування рукописи редактором / членами редколегії журналу.</p><p><strong>Роль відповідального учасника.</strong></p><p>Основний автор (або призначений відповідальний автор) буде виступати від імені всіх співавторів статті в якості основного кореспондента при листуванні з редакцією під час процесу її подання та розгляду. Якщо рукопис буде прийнята, відповідальний автор перегляне відредагований машинописний текст і зауваження рецензентів, прийме остаточне рішення щодо корекції і можливості публікації представленої рукописи в засобах масової інформації, федеральних агентствах і базах даних. Він також буде ідентифікований як відповідальний автор в опублікованій статті. Відповідальний автор несе відповідальність за подтверждленіе остаточного варіанта рукопису. Відповідальний автор несе також відповідальність за те, щоб інформація про конфлікти інтересів, була точною, актуальною і відповідала даним, наданим кожним співавтором.Відповідальний автор повинен підписати форму авторства, що підтверджує, що всі особи, які внесли істотний внесок, ідентифіковані як автори і що отримано письмовий дозвіл від кожного учасника щодо публікації представленої рукописи.</p><div class="separator"> </div> АНАЛІЗ ІНТЕГРАЛЬНОЇ ЕФЕКТИВНОСТІ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ НОВОНАРОДЖЕНИМ УКРАЇНИ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301268 <p>Збереження життя і якості здоров’я новонароджених є актуальною проблемою для формування майбутнього<br>суспільства і людства, обороноздатності, трудового резерву та інтелектуального потенціалу країни. Фундаментальною<br>основою формування і підтримки здоров’я новонароджених є наявність ефективних систем охорони здоров’я.<br>Об’єктивна інформація про ефективність медичної допомоги новонародженим та її динаміку є основою оцінки<br>досягнення запланованих результатів та розробки необхідних медико- організаційних технологій.<br>Мета дослідження. Здійснення аналізу і оцінки інтегральної ефективності медичної допомоги новонародженим<br>України на загальнодержавному та регіональному рівнях.<br>Матеріали і методи дослідження. Для проведення дослідження використано звітні статистичні матеріали<br>щодо діяльності закладів охорони здоров’я, що надають медичну допомогу матерям і новонародженим за 2018 р. та<br>2022 р. Аналіз інтегральної ефективності медичної допомоги новонародженим у всіх періодах їх розвитку здійснено<br>із застосуванням модифікованої моделі кінцевих результатів закладів охорони здоров’я з розрахунками коефіцієнтів<br>комплексної оцінки (ККО) і коефіцієнтів досягнення нормативних значень (КДНЗ) окремих показників з їх градацією від<br>високого (0,8-1) до низького (0,1-0,49) рівнів. Застосовано методи системного підходу, бібліографічний, статистичної<br>обробки даних, графічного зображення.<br>Результати дослідження: Проведене на популяційному рівні суцільне дослідження інтегральної ефективності<br>медичної допомоги новонародженим на загальнодержавному та регіональному рівнях засвідчило достатній, вище<br>середнього, рівень досягнення результатів (ККО 0,75 у 2018 р. і 0,76 у 2022 р.) без чітких геологічних закономірностей<br>у 2018 р. і значними розбіжностями у 2022 р. – від високого рівня ККО (0,82-0,94) у Волинській, Закарпатській, Івано-<br>Франківській, Львівській, Миколаївській, Тернопільській, Харківській і Хмельницькій до низького рівня ККО (0,41 та<br>0,35) – у Донецькій та Херсонській областях.<br>Вивчення основних індикативних показників ефективності медичної допомоги новонародженим засвідчило достатнє<br>досягнення у 2022 р. нормативних значень охоплення новонароджених скринінговими програмами, вакцинацією БЦЖ,<br>частоти виживання і смертності новонароджених, ІНТ (КДНЗ = 0,96, 0,82, 0,94, 0,82 і 0,76 відповідно). Найбільш<br>проблемними індикативними показниками медичної допомоги новонародженим з низьким і нижче середнього рівнем<br>коефіцієнта досягнення результатів, які у значній мірі асоціюються з погіршенням стану здоров’я вагітних та перебігу<br>пологів, є частота маловагових, хворих новонароджених (КДНЗ = 0,48, 0,51) та частота передачі ВІЛ-інфекції від<br>матері до дитини (КДНЗ=0,4), яка асоціюється з повнотою застосування ефективної 4-компонентної стратегії<br>профілактики передачі ВІЛ від матері дитині.<br>Висновки. Розроблений інструментарій інтегральної оцінки ефективності медичної допомоги новонародженим,<br>як мірила життєздатності та якості здоров’я потомства на всіх етапах онтогенезу, дає можливість забезпечити<br>на уніфікованій основі об’єктивне оцінювання та моніторинг її в цілому, у розрізі регіонів і за окремими показниками<br>з наступною розробкою заходів впливу на виявлені проблеми та їхню імплементацію у діяльність служби охорони<br>здоров’я матері та дитини. Модель інтегральної ефективності медичної допомоги новонародженим є пілотною<br>та має динамічні властивості, тому надалі по мірі досягнення нормативних значень показників комплексної оцінки<br>передбачається їх перегляд.</p> Т. Знаменська Р. Марушко О. Дудіна О. Воробйова Л. Полянська Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-05 2024-04-05 14 1(51) 5 11 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.1 АКТУАЛЬНІ ПИТАННЯ РЕОРГАНІЗАЦІЇ ОБЛАСНИХ ЛІКУВАЛЬНИХ ЗАКЛАДІВ: ЕВОЛЮЦІЯ ЧИ РЕВОЛЮЦІЯ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301269 <p>Одним з провідних трендів в охороні здоров’я останніх років є створення спроможної медичної мережі та<br>реорганізація переважної кількості лікарень шляхом об’єднання у великі багатопрофільні заклади. За останній час<br>утворились нові, дуже потужні багатопрофільні лікарні в різних регіонах України. Ця модель вже зарекомендувала<br>себе з різних позитивних сторін.<br>Мета. Здійснення аналізу, оцінки, обговорення досвіду і нюансів формування нової спроможної мережі та створення<br>великих конкурентоздатних багатопрофільних клінічних центрів з початком другого етапу медичної реформи.<br>Матеріали і методи. Проведено ретроспективний аналіз досвіду об’єднання Дніпропетровської обласної дитячої<br>клінічної лікарні та Дніпропетровського обласного перинатального центру.<br>Результати. У статті наведено основні кроки реорганізації двох крупних різнопланових медичних центрів<br>і створення нового закладу – «Регіональний медичний центр родинного здоров’я» ДОР», який за своїм розміром та<br>набором медичних послуг став другою дитячою лікарнею в Україні.<br>Висновки. Формування та розбудова великих конкурентоздатних багатопрофільних клінічних центрів з початком<br>другого етапу медичної реформи у вигляді створення багатопрофільної лікарні є максимально доцільним, що<br>підтверджують економічні показники роботи закладу в процесі реорганізації та після її закінчення.</p> О. Власов Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-05 2024-04-05 14 1(51) 12 16 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.2 ДЕЯКІ ОСОБЛИВОСТІ КЛІТИННОГО ЕНЕРГЕТИЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ОРГАНІЗМУ У ПЕРЕДЧАСНО НАРОДЖЕНИХ ДІТЕЙ ПРИ ВАЖКИХ ФОРМАХ ПЕРИНАТАЛЬНОЇ ПАТОЛОГІЇ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301270 <p>Характер постнатальної адаптації новонароджених, їх подальший ріст, розвиток, стан здоров’я і якість життя багато в чому залежать від благополуччя внутрішньоутробного розвитку та зрілості при народженні. Передчасне народження за умов гіпоксії є причиною суттєвих метаболічних порушень в організмі, супроводжується високим ризиком розвитку важкої органної дисфункції, що потребує проведення поглиблених досліджень для уточнення особливостей внутрішньоклітинного обміну речовин з метою подальшого удосконалення методів діагностики та лікування новонароджених з різними формами перинатальної патології.<br>Мета дослідження. Вивчити тенденції змін показників енергетичного обміну у передчасно народжених дітей при важких формах перинатальної патології для дослідження можливостей їх використання у якості додаткових критеріїв гіпоксичного ураження організму за умов морфо- функціональної незрілості.<br>Матеріали і методи дослідження. Проведено клініко- лабораторне обстеження 68 новонароджених гестаційним віком від 32 до 34 тижнів з важкими формами перинатальної патології; групу порівняння склали 27 умовно здорових новонароджених дітей гестаційним віком від 34 до 37 тижнів. Критерії включення до основної дослідної групи: термін гестації при народженні від 32 до 34 тижнів, клінічні ознаки перинатальної патології важкого ступеня. Критерії виключення: термін гестації при народженні &lt; 32 та ≥ 37 тижнів, діагностовано вроджені вади розвитку та септичні стани. Перелік захворювань визначено згідно Міжнародній класифікації хвороб Х перегляду. Досліджено наступні лабораторні показники сироватки крові: рівень лактату, гліцерол-3-фосфатдегідрогенази (ГФДГ) (КФ 1.1.99.5), сукцинатдегідрогенази (СДГ), НАДН-дегідрогенази (НАДНД) (КФ 1.6.5.3); розраховано коефіцієнт електронно- транспортного ланцюга (ЕТЛ). Лабораторні дослідження здійснювалися з використанням мікрометодик.<br>Наукові дослідження виконані з дотриманням положень GCP (1996 рік), Конвенції Ради Європи про права людини та<br>біомедицину (від 4 квітня 1997 р.), Гельсінської декларації Всесвітньої медичної асоціації про етичні принципи проведення наукових досліджень за участю людини (1964-2008 рр.), наказу МОЗ України № 690 від 23.09.2009 р. (із змінами, внесеними згідно з Наказом Міністерства охорони здоров’я України № 523 від 12.07.2012 р.). Протокол наукового дослідження Комісії з питань біомедичної етики БДМУ від 12.09.2015 року. Інформована письмова згода від батьків пацієнтів була отримана перед початком дослідження з роз’ясненням мети, завдань та методів лабораторного дослідження. Статистична обробка результатів здійснювалася з використанням програмного забезпечення «STATISTICA» (StatSoft Inc., USA, Version 10). Порівняння кількісних показників з нормальним розподілом проведено за допомогою t-критерію Стьюдента, вірогідність відмінностей вважали статистично значущою при р&lt;0,05.<br>Комплекс досліджень проведено у межах виконання запланованих тем науково- дослідних робіт кафедри педіатрії, неонатології та перинатальної медицини Буковинського державного медичного університету: «Удосконалення напрямків прогнозування, діагностики і лікування перинатальної патології у новонароджених та дітей раннього віку, оптимізація схем катамнестичного спостереження та реабілітації» (Державний реєстраційний номер 0115U002768, термін виконання 01.2015 р. – 12.2019 р.) та «Хронобіологічні й адаптаційні аспекти та особливості вегетативної регуляції при патологічних станах у дітей різних вікових груп» (Державний реєстраційний номер 0122U002245, термін виконання 01.2020 р. – 12.2024 р.)<br>Результати. У новонароджених основної групи, порівняно з контролем, виявлено вірогідне зниження показників ГФДГ<br>та СДГ, що свідчить про значні порушення активності ферментів дихального ланцюга та пояснює недостатність засвоєння кисню в організмі на клітинному та тканинному рівні, зумовлючи важкість стану новонароджених. Визначення рівня ГФДГ та СДГ в динаміці спостереження у дітей засвідчило деяке покращення даних показників. При важкому стані новонароджених виявлено значне підвищення показника НАДНД, при подальшому вірогідному зростанні його рівня у динаміці спостереження.<br>Розрахунки коефіцієнту ЕТЛ у пуповинній крові показали суттєве зниження даного показниками порівняно з контрольною групою. Виявлені порушення внутрішньоклітинного енергетичного обміну за умов гіпоксії свідчать за доцільність проведення комплексних наукових досліджень з метою вивчення можливостей проведення відповідної фармакологічної корекції для підвищення ефективності лікування при важких формах перинатальної патології у передчасно народжених дітей.<br>Висновки: 1. Результатами досліджень виявлено суттєве зниження показників ГФДГ та СДГ при підвищеному рівні НАДНД та коефіцієнту ЕТЛ, що підтверджує наявність суттєвих порушень внутрішньоклітинного енергетичного обміну та процесів мітохондріального окиснення. 2. Своєчасне виявлення метаболічних порушень з визначенням показників мітохондріального окиснення, зокрема енергетичного обміну, є актуальним напрямком удосконалення діагностичних заходів при важких формах перинатальної патології у передчасно народжених дітей, у патогенезі яких гіпоксичне ураження організму.</p> О. Годованець Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-08 2024-04-08 14 1(51) 17 23 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.3 ВПЛИВ ЗЦІДЖУВАННЯ ПУПОВИННОЇ КРОВІ НА ГЕМАТОЛОГІЧНІ ПАРАМЕТРИ У ДОНОШЕНИХ НОВОНАРОДЖЕНИХ: ДОСЛІДЖЕННЯ «ВИПАДОК-КОНТРОЛЬ» В ЛІКАРНІ ТРЕТИННОГО РІВНЯ МЕДИЧНОГО ОБСЛУГОВУВАННЯ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301271 <p>Відстрочене перетискання пуповини (Delayed cord clamping, DCC) і зціджування пуповинної крові (Umbilical cord milking, UCM) є двома методами плацентарної трансфузії. Обидва втручання підвищують рівень гемоглобіну, є безпечними, не викликають поліцитемії та гіпербілірубінемії. UCM є корисним у ситуації, коли DCC неможливий або протипоказаний.<br>Мета дослідження. 1) Порівняння UCM і DCC щодо наступних гематологічних параметрів у доношених новонароджених: гемоглобін пуповинної крові при народженні, гемоглобін, гематокрит і білірубін через 48 годин життя. 2) Порівняти рівні гемоглобіну та феритину у немовлят, народжених із застосуванням UCM, порівняно з технологією DCC, у віці 6 тижнів.<br>Матеріал і методи дослідження. Проспективне дослідження типу «випадок- контроль». Дітям, народженим шляхом<br>звичайного вагінального та планового кесаревого розтину нижнього сегмента, проведено DCC. У випадках, де DCC не було можливим, проведено UCM. За 56 новонародженими у кожній групі спостерігали до 6 тижнів. Гемоглобін пуповини при народженні, гемоглобін, гематокрит і білірубін визначали через 48 годин, а протягом 6 тижнів життя оцінювали рівень гемоглобіну та феритин сироватки в обох групах.<br>Результати дослідження. Через 48 годин середній рівень гемоглобіну становив 18,75 і 19,38 г/дл, середній гематокрит<br>становив 52,20 і 53,94 %, а середній рівень загального білірубіну – 11,56 і 10,39 мг/дл у групах DCC і UCM відповідно. Середній рівень гемоглобіну через 6 тижнів становив 11,37 і 11,61 г/дл, а середній рівень сироваткового феритину – 207,2 і 252,63 у групах DCC і UCM відповідно. В обох групах не спостерігалося підвищення частоти неонатальної жовтяниці або поліцитемії.<br>Висновок. Обидва методи плацентарної трансфузії DCC і UCM є однаково ефективними та мають порівнянну користь<br>щодо гематологічних параметрів у доношених новонароджених на 48-й годині та на 6-му тижні життя.</p> Ашвіні Санканнавар Балавантрай Масалі Кулкарні Пурніма Пракаш Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-05 2024-04-05 14 1(51) 24 29 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.4 ДИСФУНКЦІЯ НИРОК ПЕРЕДЧАСНО НАРОДЖЕНИХ ДІТЕЙ З ПЕРИНАТАЛЬНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ: ФАКТОРИ РИЗИКУ, ЧУТЛИВІСТЬ ТА СПЕЦИФІЧНІСТЬ ЛАБОРАТОРНИХ МАРКЕРІВ УРАЖЕННЯ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301273 <p>Основний тягар неонатальної захворюваності серед критично хворих передчасно народжених дітей, незважаючи на вагомі досягнення та стрімкий розвиток технологій виходжування, на сучасному етапі найчастіше пов’язують із неонатальним сепсисом, перинатальною асфіксією та розвитком синдрому поліорганної невідповідності. Як складова даного синдрому у новонароджених, що мали комбіновану перинатальну патологію впродовж раннього неонатального періоду, маніфестує важка ренальна дисфункція аж до виникнення гострого пошкодження нирок, що тісно корелює з підвищенням летальності. Частота гострого пошкодження нирок у критично хворих передчасно народжених дітей значно варіює і за різними даними новонароджених складає від 25 до 77 %. Суттєвою проблемою у галузі неонатальної нефрології залишається відсутність уніфікованих підходів до діагностики дисфункції нирок середнього та важкого ступеню на субклінічному етапі, що дозволило би своєчасно формувати групи ризику та оптимізувати інтервенційні стратегії.<br>Мета дослідження. Провести аналіз даних клінічної характеристики, факторів ризику та результатів додаткового пара-<br>клінічного обстеження у передчасно народжених дітей з гестаційним віком 34-36/6 тижнів, що мали перинатальну патологію важкого та середнього ступеню впродовж раннього неонатального періоду.<br>Матеріал та методи дослідження. Проведено комплексне дослідження 91 передчасно народженої дитини з перинатальною патологією середнього та важкого ступеню, з яких І групу склали 30 дітей гестаційним віком 34-36/6 тижнів з важкою перинатальною патологією та ІІ групу – 30 дітей з гестацінйим віком 34-36/6 тижнів, що мали перинатальну патологію середнього ступеня важкості; до ІІІ (контрольної) групи увійшли 31 умовно здорова передчасно народжена дитина з гестаційним віком 34-36/6 тижнів.<br>Діагностику гострого пошкодження нирок у новонароджених дітей груп порівняння було проведено згідно Міжнародних критеріїв Kidney Disease: Improving Global Outcomes у модифікації за J. G. Jetton та D. J. Askenazi (2015). Для оцінювання ступеня важкості поліорганної невідповідності за умов перинатальної патології було використано міжнародну шкалу шкалу Neonatal Multiple Organ Dysfunction Score. Ефективність терапевтичних інтервенцій було оцінено з використанням міжнародної шкали Neonatal Therapeutic Intervention Scoring, а важкість стану пацієнтів у динаміці – за допомогою неонатальної шкали Score for Neonatal Acute Physiology.<br>Дослідження біохімічного спектру сечі у дітей груп спостереження, зокрема визначення рівня маркерів ураження нирок – альфа-1-мікроглобуліну, бета-2-мікроглобуліну, мікроальбуміну, цистатину С було проведено на базі проблемної науково- дослідної лабораторії Буковинського державного медичного університету МОЗ України з використанням автоматичного аналізатору «ACCENT-200» та «ACCENT-200 II CEN». Забір сечі проводився на 3-у добу життя дитини (у проміжку між 48-72 годинами життя), у одноразові стерильні контейнери, у кількості не менше 5 мл. Забір крові для визначення рівня цистатіну С було проведено у аналогічні терміни, у кількості 0,5-1,0 мл, із дотриманням правил асептики та антисептики у одноразові стерильні пробірки. Для визначення концентрації цистатіну С та мікроальбуміну сечі було використано турбодиметричний імунологічний метод. Визначення вмісту альфа-1-мікроглобуліну було проведено за допомогою автоматичного аналізатору ACCENT-200 шляхом визначення аглютинації за зміною абсорбції (572 нм), з визначенням актуальної концентрації шляхом інтерполяції з калібрувальною кривою побудованої за калібраторами з відомою концентрацією. Визначення концентрації бета-2-мікроглобуліну у сечі було проведено з використанням методу конкурентного хемілюмініцсентного аналізу. Дослідження виконувалися із дотриманням основних положень GCP (1996 рік), Конвенції Ради Європи про права людини та біомедицину (від 4 квітня 1997 р.), Гельсінської декларації Всесвітньої медичної асоціації про етичні принципи проведення наукових медичних досліджень за участю людини (1964-2008 рр.), наказу МОЗ України № 690 від 23.09.2009 р. (із змінами,<br>внесеними згідно з Наказом Міністерства охорони здоров’я України № 523 від 12.07.2012 р.). Статистичний аналіз отриманих результатів здійснено за допомогою програмного забезпечення «Statistica 10» (StatSoft Inc., США, 2010), MedCalc Software (Version 16.1) з розрахунком відношення шансів коефіцієнту ексцесу (Chi-squared), коефіцієнту<br>співвідношення шансів (КСШ, Odds ratio, OR), 95 % довірчого інтервалу (95 % Confi dence Interval, CI), статистично значимі відмінності між групами дослідження було враховано при значенні р&lt;0,005. За допомогою MedCalc Software (Version 16.1) було проведено аналіз ROC-кривих (Receiver Operating Characteristic Curve – операційних характеристичних кривих), AUROC (Area Under ROC) – площа під операційною характеристичною кривою, а також чутливості (ЧТ, Sensitivity) та специфічності (СП, Specifi city). Дисертаційна робота виконувалась у межах науково- дослідних робіт кафедри педіатрії, неонатології та перинатальної медицини Буковинського державного медичного університету: НДР «Удосконалення напрямків прогнозування, діагностики і лікування перинатальної патології у новонароджених та дітей раннього віку, оптимізація схем катамнестичного спостереження та реабілітації» (Державний реєстраційний номер 0115U002768, терміни виконання 2015-2019 рр.); НДР «Хронобіологічні й<br>адаптаційні аспекти та особливості вегетативної регуляції при патологічних станах у дітей різних вікових груп» (Державний реєстраційний номер 0122U002245, терміни виконання 2020-2024 рр.)<br>Результати дослідження. Отримані дані продемонстрували статистично значимі асоціації між ризиком розвитку важкої дисфункції нирок та низкою антенатальних та постнатальних факторів, що несприятливо впливають на перебіг раннього неонатального періоду. Відмічено дистрес плоду під час вагітності та пологів, ургентний кесарев розтин, загроза самовільного викидня та передчасних пологів, порушення плодово- плацентарного кровотоку. Статистично значимі асоціації щодо розвитку дисфункції нирок помірного та важкого ступеню мають обтяжений анамнез щодо екстрагенітальної патології у матері, а саме, патології серцево- судинної, сечовидільної системи та анемії (р&lt;0,005). Структура перинатальної патології у передчасно народжених дітей дуже часто є комбінованою та складною для діагностики. Значна частина новонароджених мала клінічні прояви синдрому поліорганної недостатності, в комплексі якого були ознаки дисфункції нирок. Це обумовлює доцільність вивчення комплексу новітніх потенційних біомаркерів ренальної дисфункції, зокрема таких як цистатін С, альфа-1-мікроглобулін, бета-2-мікроглобулін та мікроальбумін для створення відповідної прогностичної моделі та своєчасного формування груп ризику серед зазначеної категорії дітей.<br>Висновки. Основою розвитку ренальної дисфункції помірного та важкого ступеню у передчасно народжених дітей за<br>умов перинатальної патології є поліетіологічність на фоні морфо- функціональної незрілості організму, що має чіткий зв’язок із гестаційним віком та масою тіла при народженні. Компенсаторно- пристосувальні особливості «незрілих» нирок на момент народження є лімітованими, що за наявності поєднаної патології відіграє суттєву роль для формування важкості перебігу захворювань. Своєчасне прогнозування та діагностика дисфункції нирок на ранніх етапах її розвитку надає можливість підвищення якості та ефективності медичної допомоги та покращення результатів лікування.</p> А. Фрунза Ю. Годованець Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-05 2024-04-05 14 1(51) 30 40 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.5 МІКРОНУТРІЄНТНИЙ СТАТУС (ВІТАМІНИ А ТА D) ТА ЙОГО ВПЛИВ НА ВАЖКІСТЬ ПЕРЕБІГУ COVID-19 У ДІТЕЙ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301276 <p>Під час одужання від COVID-19 важлива сильна імунна відповідь, на стан якої впливають різноманітні мікроелементи.<br>Вітамін D важливий для регуляції імунної відповіді та захисту від респіраторних інфекцій. Вітамін А також має імуномодулюючу дію, пригнічуючи реплікацію вірусу та посилюючи імунну відповідь, тим самим знижуючи захворюваність і смертність від COVID-19.<br>Метою дослідження було вивчити рівні вітамінів A, D і ретинолзв’язуючого білка 4 у дітей з COVID-19, а також їх зв’язок<br>із тяжкістю захворювання.</p> <p>Матеріал і методи дослідження: обстежено 112 дітей віком від 1 місяця до 18 років із COVID-19, підтвердженим методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) у мазках з носа або позитивним серологічним тестом (IgM та IgG або IgM). У всіх дітей визначали рівень вітаміну D колориметричним методом імуноферментного аналізу (ІФА) з використанням тест-системи Monobind. Рівні вітаміну А та ретинолзв’язуючого білка 4 (RBP4) визначали колориметричним методом імуноферментного аналізу (ELISA) з використанням тест-системи Elabscience.<br>Комісія з біоетики Тернопільського національного медичного університету імені І. Горбачевського МОЗ України (протокол № 73 від 03.04.2023) схвалила дослідження. Індивідуальна інформована згода на цей аналіз була отримана від усіх опікунів дітей. Статистичний аналіз здійснювався за допомогою програми «Stat Plus» (під час статистичної обробки отриманих даних для середніх значень розраховано їх 95 % довірчий інтервал (95 % ДІ), а критерієм достовірності для перевірки рівності медіан кількох вибірок є критерій Крускала- Уолліса (H-критерій). Рівень статистичної значущості прийнято Р&lt;0,05). Дане дослідження є фрагментом науково- дослідної роботи «Оптимізація діагностики клініко- патогенетичних характеристик коронавірусної інфекції COVID-19 у дітей з коморбідною патологією та особливості лікування « (державна реєстрація No 0123U100064, 2023-2025 рр).<br>Результати дослідження. Середній вік дітей становив (7,04 ± 5,75) років (95 % ДІ 5,96-8,12). За ступенем тяжкості у 57<br>дітей (50,89 %) перебіг захворювання був легким, у 43 дітей (38,39 %) – середньої тяжкості, у 12 дітей (10,72 %) – тяжкий.<br>Концентрація вітаміну D у дітей із легким перебігом COVID-19 становила 30,91 нг/мл; при середньотяжкому перебігу – 29,10 нг/мл; у дітей із тяжким перебігом – 22,42 нг/мл (Р &lt; 0,05). Рівень вітаміну А також різнився у дітей з різним ступенем тяжкості захворювання: при легкому перебігу COVID-19 він становив 456,10 нг/мл; 347,30 нг/мл при середньому ступені тяжкості та 242,90 нг/мл при тяжкому перебігу (Р &lt; 0,001). При цьому рівень ретинолзв’язуючого білка 4 становив 30,66 нг/мл при легкому перебігу; 33,07 нг/мл при середньому ступені тяжкості захворювання; і 23,28 нг/мл при тяжкому перебігу.<br>Висновки: Діти із середньотяжким та важким перебігом COVID-19 мають значно нижчі рівні вітамінів A, D і RBP4 порівняно з неінфікованими людьми. Рівні вітаміну A і RBP4 залежали від віку, а рівень вітаміну D не мав вікових закономірностей. Нижчий рівень вітамінів A і D пов’язаний з більш високим рівнем прозапальних маркерів – СРБ, лейкоцитів і ШОЕ.</p> Г. Павлишин О. Лабівка К. Козак Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-05 2024-04-05 14 1(51) 41 47 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.6 ОЖИРІННЯ В ДІТЕЙ ЯК ПРЕДИКТОР РОЗВИТКУ МІОПІЇ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301277 <p>Вступ. Незважаючи на достатню кількість наукових досліджень, присвячених вивченню факторів ризику міопії, вплив<br>ожиріння на ступінь ризику розвитку міопії в дитячому віці досліджений недостатньо, що спонукало нас на прикладі дітей зайнятися вивченням цього питання.<br>Мета – вивчити частоту та ступінь ризику розвитку міопії в дітей із надлишковою масою тіла та ожирінням.<br>Матеріал і методи. Вибірка дітей для дослідження формувалася поетапно в процесі рандомізації. Перший етап включав одномоментне епідеміологічне дослідження дітей віком від 10-18 років під час проведення профілактичних оглядів у школах м.Чернівці та Чернівецької області (1035 осіб). Первинний скринінг включав антропометрію та оцінку фізичного розвитку. Для детального дослідження відібрано 205 осіб: із надлишковою масою тіла (НМТ, 65 осіб), із ожирінням (75 осіб) та із нормальною масою тіла (65 осіб, група порівняння). Офтальмологічне обстеження включало: візометрію без корекції та з корекцією, авторефрактокератометрію до та після циклоплегії, біомікроскопію, офтальмоскопію, оптичну біометрію ока. Для виявлення статистичної різниці між показниками в групах, розподілених нормально, застосовувався t-критерій достовірності Ст’юдента, ступінь значимості – р. Порівняння груп за якісною ознакою виконували за допомогою критерію χ2 Пірсона. Відмінності вважалися статистично значущими при p &lt; 0,05.<br>Дизайн дослідження та всі методи, використані в цьому дослідженні, розглянуто та схвалено комісією з біоетики Буковинського державного медичного університету (протокол № 10 від 18.05.2023).<br>Дослідження проведено в рамках науково- дослідної роботи «Рання діагностика, лікування і профілактика поєднаної патології шлунково- кишкового тракту та щитоподібної залози у дітей» (номер державної реєстрації 0116U002937, термін виконання 02.2016-11.2022 рр.).<br>Результати дослідження. Частота міопії в дітей із НМТ та ожирінням була вірогідно вищою щодо дітей із середніми по-<br>казниками маси тіла (χ2 = 3,2, p &lt; 0,05). У школярів із ожирінням та міопією у 2,7 рази частіше спостерігаються захворювання опорно- рухового апарату, у 1,8 рази частіше діагностується патологія вегетативної нервової системи, у 3,1 рази частіше трапляються хронічні захворювання ротоносоглотки ніж у дітей групи порівняння. У всіх групах дітей додатковий ризик найбільший у дітей чиї мати чи батько хворі на міопію (відповідно 49,6 та 41,3 %). Мінімальний атрибутивний ризик асоціюється з дитячими інфекціями в анамнезі (&lt; 1,6 %), гельмінтозами (&lt; 3,9 %), носовими поліпами (&lt; 3,4 %), аденоїдитами (&lt; 2,4 %), травмами хребта під час пологів (&lt; 9,1 %). Співвідношення шансів для розвитку міопії легкого ступеня в групі з НМТ та ожирінням щодо групи порівняння (нормальна маса тіла) становило 1,25 [95 % ДІ 0,56-2,82] та 0,88 [95 % ДІ 0,49-1,58] відповідно, для розвитку помірної міопії – 1,22 [95 % ДІ 0,57-2,59] та 0,82 [95 % ДІ 0,46-1,49] відповідно та для розвитку високого ступеня короткозорості – 1,37 [95 % ДІ 0,51-3,66] та 0,80 [95 % ДІ 0,49-2,09] відповідно.<br>Висновок. Ризик виникнення міопії вище у дітей із надлишковою масою тіла та ожирінням, що підкреслює важливість та необхідність урахування соматичного стану дитини.</p> Т. Сорокман С. Сокольник Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-05 2024-04-05 14 1(51) 48 53 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.7 ФАКТОРИ РИЗИКУ ТА КЛІНІЧНІ КОРЕЛЯЦІЇ TGF-Β1 В СЕЧІ У ДІТЕЙ З ЮВЕНІЛЬНИМ ІДІОПАТИЧНИМ АРТРИТОМ ТА РАННІМ ФІБРОЗОМ НИРОК http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301334 <p>Вступ. Перебіг ювенільного ідіопатичного артриту (ЮІА) пов’язаний із тривалим запальним процесом та застосуванням<br>нестероїдних протизапальних засобів, які потенційно можуть спричинити нефротоксичний ефект з фібротичним ураженням нирок у хворих на ЮІА. Незалежно від етіології суглобового ушкодження тривале запалення сприяє прогресуванню фіброзу, а фіброз нирок є кінцевою загальною стадією хронічної хвороби нирок (ХХН). Біопсія нирки, яка є інвазивним і ризикованим методом і не використовується регулярно вважається єдиним клінічним інструментом для виявлення фіброзу. Разом з тим, за останнє десятиліття було досягнуто певного прогресу в пошуку мінімально інвазивних біомаркерів раннього фіброзу нирок, причому ключова роль у прогресуванні фіброзу нирок відводиться трансформуючому фактору росту-β1 (TGF-β1), однак не відоме значення TGF-β1 у дітей, хворих на ЮІА.<br>Мета дослідження – визначити взаємозв’язок рівня TGF-β1 у сечі, як маркеру раннього фіброзу нирок у дітей, хворих на<br>ЮІА, залежно від клінічного перебігу захворювання, особливостей коморбідних факторів та схеми лікування.<br>Матеріал і методи дослідження. Обстежено 80 дітей з ЮІА. Рівень TGF-β1 у сечі визначали за допомогою набору TGF-β1<br>ELISA (DRG International, Inc., Німеччина, EIA-1864) відповідно до інструкцій виробника. Для всіх пацієнтів отримано інформовану згоду. Дослідження має позитивний висновок комісії з питань біомедичної етики Дніпровського державного медичного університету (протокол засідання комісії № 12 від 19.12.2023 року), яка постановила, що<br>наукове дослідження вважати таким, що відповідає загальноприйнятим нормам моралі, вимогам дотримання прав, інтересів та особистої достойності учасників дослідження, біоетичним нормам роботи з хворими дитячого віку. Ризик для суб’єктів дослідження під час виконання роботи відсутній. Законних представників дітей, яких залучено до дослідження, інформують про всі аспекти, пов’язані з метою, задачами, методиками та очікуваною користю дослідження. Лабораторні та інструментальні методи дослідження є загальноприйнятими, препарати, що будуть використані, дозволені до застосування. Експерименти на людині не проводилися. Використовувалися методи варіаційної статистики. Статистичний аналіз виконували за допомогою програмного пакету STATISTICA 6.1® (StatSoftInc., серійний № АGAR909E415822FA). Робота виконана в рамках науково- дослідницької роботи кафедри пропедевтики дитячих хвороб та педіатрії 2 Дніпровського державного медичного університету «Розробка критеріїв ранньої діагностики та прогнозування коморбідного ураження нирок у дітей з соматичними та інфекційними захворюваннями» (державний реєстраційний № 0119U100836, термін виконання 01.2019-12.2023 рік).<br>Результати дослідження. Середній вміст TGF-β1 у нашому дослідженні становив 20,26±16,34 (14,02; 12,5-17,98) пг/мл.<br>Поліартрит майже в чотири рази збільшив шанси підвищення рівня TGF-β1. Стандартизованих нормативних даних щодо рівня TGF-β1 у сечі у дітей на даний момент відсутні, ми сформували вибірку пацієнтів, які мали рівень TGF-β1 не нижче верхнього квартиля досліджуваного нами варіаційного ряду (17,98 пг/мл) і провели порівняльний аналіз із вибіркою пацієнтів із рівнем TGF-β1&lt;17,98 пг/мл. Переважна більшість дітей із підвищення TGF-β1 хворіли на поліартрит (80,0 %) – у півтора рази частіше, ніж із відносно нормальною концентрацією TGF-β1, p&lt;0,04.<br>Якщо активна стадія захворювання тривала щонайменше 4 роки, шанси на підвищення TGF-β1 зростали більш ніж у шість разів. Тенденцію значного нефротоксичного ефекту тривалого активного ЮІА підтверджено результатами кореляційного аналізу, згідно з якими, в цілому, тривалість активного ЮІА безпосередньо пов’язана зі збільшенням TGF-β1 (ρ=0,38, p&lt;0,001), а тривалість ремісії та загальна тривалість ЮІА достовірно не корелювали з нею (відповідно ρ= –0,19 та ρ=0,18, p&gt;0,05).</p> <p>Встановлено пряму залежність підвищення рівня TGF-β1 у сечі від клінічних проявів поліартриту та тривалості активної стадії ЮІА. Ці клінічні ознаки у дітей з ЮІА можна розглядати як фактори ризику розвитку раннього фіброзу нирок. На тлі підвищення TGF-β1 у 95 % випадків виявлено знижену розрахункову швидкість клубочкової фільтрації (рШКФ) за формулою Hoek (&lt;90 мл/хв./1,73 м2), тобто оцінки функціонального стану нирок, отримані за двома різними методи були цілком однозначними. У вибірці з TGF-β1&lt;17,98 пг/мл – 22,76 % дітей отримували імунобіологічну терапію, тоді як у вибірці з підвищення TGF-β1 – лише 14,76 %. Імунобіологічна терапія знизила ризик підвищення цього сечового маркера в 5,5 разів.&nbsp;<br>Висновки. Підвищений рівень біомаркеру TGF-β1 виявлено у 25 % дітей з ЮІА. Встановлена асоціація раннього фіброзу<br>нирок з тривалістю активної стадії ЮІА≥4 років, підвищенням ШОЕ, поліартритом, артеріальною гіпертензією, карієсом зубів. Чоловіча стать значуще знижує ризик раннього фіброзу нирок – практично в такому же ступені, як цей ризик підвищують АГ і тривала активна стадія ЮІА. Підвищений рівень TGF-β1 в сечі асоціюється зі зниженою рШКФ та відмічається практично у всіх дітей із рШКФ&lt;90 мл/хв./1,73 м2, що підтверджує значення раннього фіброзу нирок в розвитку ниркової дисфункції.</p> Т. Борисова С. Самсоненко Л. Вакуленко Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-05 2024-04-05 14 1(51) 54 60 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.8 МЕДИЧНИЙ СУПРОВІД НОВОНАРОДЖЕНИХ З МЕКОНІЄВИМ ІЛЕУСОМ. АНАЛІЗ ДАНИХ СВІТОВОГО ДОСВІДУ ТА ВЛАСНИХ СПОСТЕРЕЖЕНЬ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301335 <p>Меконієвий ілеус (МІ) за даними різних авторів спостерігається у 10-20 % новонароджених з кістофіброзом. МІ –<br>тонкокишкова непрохідність, що виникає у плодів на 20-24 тижні гестації з-за порушень процесів формування меконію,<br>що має підвищену в’язкість і не може просуватися по кишечнику та викликає його обтурацію. Біля 50 % випадків<br>МІ ускладнюються заворотом кишки, кишковою атрезією, мальротацією, перфорацією з розвитком меконіального<br>перитоніту та асциту, формуванням меконіальної псевдокісти тощо.<br>Мета дослідження – провести системний огляд та аналіз літератури з проблеми МІ у новонароджених та на<br>основі аналізу літературних джерел і власних спостережень з даної теми висвітлити оптимальну тактику медичного<br>супроводу новонароджених з МІ.<br>Результати дослідження. Проведений огляд літератури в історичному аспекті та за останні 20 років показав, що<br>завдяки розробці та удосконаленню методів консервативного і хірургічного лікування новонароджених з МІ, летальність при МІ за останні 20 знизилась до 20 %. Проведений аналіз даних світового досвіду та власних спостережень висвітлив можливості консервативної терапії та хірургічної допомоги дітям при МІ з наголосом на те, що у 50 % випадків неускладненого МІ консервативні заходи є ефективними. Запропоновані покрокові заходи консервативного лікування та покази до хірургічних втручань.<br>Висновок. При МІ у новонароджених слід утриматись від резекції і стомування на користь промивання кишечника.</p> О. Горбатюк Т. Мартинюк Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-05 2024-04-05 14 1(51) 61 68 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.9 КОРЕЛЯЦІЙНЕ СПІВВІДНОШЕННЯ ХРОНІЧНОГО ЕНДОМЕТРИТУ З АНАМНЕСТИЧНИМИ ФАКТОРАМИ ТА УЛЬТРАЗВУКОВОЮ ХАРАКТЕРИСТИКОЮ СТАНУ ЕНДОМЕТРІЮ У ЖІНОК РЕПРОДУКТИВНОГО ВІКУ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301336 <p>Діагностика хронічного ендометриту є проблемною в зв’язку з безсимптомним перебігом та необхідністю інвазивних маткових втручань для гістологічної верифікації діагнозу. Тому важливим є виявлення факторів, які свідчать про високий ризик наявності цього захворювання.<br>Мета і завдання дослідження: виявити фактори, які мають статистично значущий кореляційний зв’язок із наявністю<br>хронічного ендометриту у жінок репродуктивного віку та перевірити їх репрезентативність за допомогою гістологічного дослідження ендометрію.<br>Матеріал та методи дослідження. Проведений ретроспективний аналіз 400 історій хвороби жінок репродуктивного віку, яким з різноманітних причин була проведена гістероскопія та забір ендометрію для гістологічного дослідження. За результатами гістологічного дослідження у 154 жінок (38,5 %) був виявлений хронічний ендометрит (група жінок з хронічним ендометритом), а у 246 жінок (61,5 %) – інші стани, з хронічним ендометритом не пов’язані (група жінок без хронічного ендометриту). Аналіз анамнестичних факторів та ультразвукових критеріїв, які асоціюються з підвищеною ймовірністю хронічного ендометриту, проводили при порівнянні даних у жінок зазначених груп. Силу зв’язку між цими факторами, з одного боку, та розвитком хронічного ендометриту, з іншого боку, оцінювали шляхом розрахунку τ-коефіцієнта кореляції рангів за Кендалом; вона вважалася сильною при τ- коефіцієнті від 0,5 і більше, помірною<br>при τ- коефіцієнті в межах від 0,2 до 0,499, слабкою – при значеннях τ- коефіцієнта від 0,1 до 0,199. Значення τ- коефіцієнта від 0 до 0,099 свідчили про відсутність зв’язку між фактором та хронічним ендометритом.<br>Дослідження проводилося з дотриманням Правил гуманного ставлення до пацієнта, вимог Токійської декларації Всесвітньої медичної асоціації, Міжнародних рекомендацій Гельсинської декларації з прав людини, Конвенції Ради Європи щодо прав людини і біомедицини, Законів України та вимог Етичного Кодексу лікаря України.<br>Стаття виконана як фрагмент ініціативної НДР кафедри акушерства і гінекології № 2 Полтавського державного медичного університету «Оптимізація підходів до ведення вагітності у жінок груп високого ризику по виникненню акушерської та перинатальної патології» (№ держреєстрації 0122U201228, термін виконання 10.2022-09.2027 рр.) при співробітництві з кафедрою патологічної фізіології Полтавського державного медичного університету.<br>Результати та їх обговорення. Були виділені фактори, сила зв’язку яких з хронічним ендометритом була найсильнішою.<br>Серед них 5 інфектологічних факторів: цервіцит в анамнезі (τ-коефіцієнт 0,625245229; р&lt;1*10-32); хронічне запалення придатків матки (τ-коефіцієнт 0,522536031; р&lt;1*10-32); захворювання, що передаються статевим шляхом в анамнезі (τ-коефіцієнт 0,547218916; р&lt;1*10-32); хронічні урогенітальні запальні захворювання у статевого партнера (τ-коефіцієнт 0,529314979; р&lt;1*10-32); неодназове використання внутрішньоматкового контрацептиву в минулому (τ-коефіцієнт 0,502383401; р&lt;1*10-32); 4 симптоматично- наслідкових факторів: непліддя в анамнезі (τ-коефіцієнт 0,683492482; р&lt;1*10-32); викидень, що не відбувся, в анамнезі (τ-коефіцієнт 0,644489429; р&lt;1*10-32); звичне невиношування вагітності в ранні терміни (τ-коефіцієнт 0,625942138; р&lt;1*10-32); аномальні маткові кровотечі (τ-коефіцієнт 0,650850348; р&lt;1*10-32); а також 4 ультразвукових критеріїв, таких як наявність локального потовщення ендометрію у вигляді поліпу (τ-коефіцієнт 0,641820318; р&lt;1*10-32); підвищена ехогенність ендометрія (τ-коефіцієнт 0,665249637; р&lt;1*10-32); неоднорідність ехо-структури ендометрія з наявністю ділянок підвищеної і зниженої ехогенності (τ-коефіцієнт 0,693152163; р&lt;1*10-32); гіперехогенні структури в базальному шарі ендометрія (τ-коефіцієнт 0,521658745; р&lt;1*10-32). Ми вважаємо, що висока вірогідність хронічного ендометриту має місце при поєднанні одного<br>інфектологічного або симптоматично- наслідкового фактору з одним ультразвуковим критерієм. В разі відсутності ультразвукових ознак про високий ризик наявності хронічного ендометриту свідчить поєднання 1 інфектологічного та 1 симптоматичнонаслідкового факторів. Для підтвердження репрезентативності цього методу, нами були досліджені біоптати ендометрію у 100 жінок, які мали вказане поєднання факторів. Діагноз був підтверджений гістологічно у 87 з них.&nbsp;<br>Висновок. Запропонована нами оцінка критеріїв високого ризику хронічного ендометриту, що базується на поєднанні інфектологічних, симптоматично- наслідкових факторів та ультразвукових критеріїв, дає можливість без застосування інвазивних втручань передбачити наявність цієї патології у 87 % хворих на неї пацієнток. Це сприяє удосконаленню відбору пацієнтів для гістероскопії і дає змогу уникнути зайвих маткових втручань при діагностиці хронічного ендометриту у жінок, що планують вагітність.</p> В. Ліхачов О. Тарановська О. Акімов Л. Добровольська О. Макаров Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-08 2024-04-08 14 1(51) 69 75 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.10 ОСОБЛИВОСТІ ФУНКЦІОНУВАННЯ СИСТЕМИ ДЕТОКСИКАЦІЇ ПРИ ЗАГРОЗІ ПЕРЕРИВАННЯ ВАГІТНОСТІ ЯК НАСЛІДОК НАКОПИЧЕННЯ 137CS http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301341 <p>На сьогоднішній день немає єдиної думки щодо патогенезу невиношування вагітності. У сучасному житті на здоров’я<br>людини істотно впливають фактори зовнішнього середовища. У зв’язку з цим через 37 років після аварії на Чорнобильській АЕС залишається актуальним питання про віддалені цитогенетичні та спадкові ефекти у нащадків батьків, уражених радіацією. Забруднені радіонуклідами екосистеми є джерелом радіації для людини. Внутрішнє опромінення є однією з причин репродуктивних втрат. Радіаційний стрес впливає на перебіг окисно- відновних процесів в організмі. Біохімічні показники є маркерами впливу факторів зовнішнього середовища на людину. Дослідження присвячено визначенню стану перекисного гемостазу при невиношуванні вагітності.<br>Мета дослідження – визначити особливості функціонування системи детоксикації при невиношуванні вагітності внаслідок накопичення 137Cs.<br>Матеріал і методи дослідження. До першої (дослідної) групи увійшли жінки з репродуктивними втратами в анамнезі<br>та ознаками переривання поточної вагітності; до другої (контрольної) групи – жінки з неускладненим анамнезом та перебігом вагітності. Додатково перша група була розподілена на підгрупи за результатами вагітності: А – 38 жінок, які народили в 37-40 тижнів, незважаючи на ускладнений перебіг поточної вагітності, В – 13 жінок, які народили в 28-36+ 6 тижнів, С – 9 жінок, які народили в 22-27+ 6 тижнів. Стан перекисного гемостазу у жінок вивчали за допомогою біохімічних досліджень. За допомогою β-спектрометрії в плацентах обстежених жінок обох груп було виявлено накопичення 137Cs з різною активністю. Морфологічне дослідження плацент проводили відповідно до протоколу. Використовуючи мікроскопи Olympus BX51 та Axioskop 40, досліджували ступінь ураження плаценти. Аналіз результатів виявив зв’язок між біохімічними показниками, активністю 137Cs і сценаріями вагітності.<br>Статистичний аналіз даних проводили за допомогою Microsoft Excel (2016) та кутового перетворення Фішера. Різницю між порівняльними значеннями вважали вірогідною при p &lt; 0,05 (індекс вірогідності більше 95 %).<br>Дозвіл на проведення досліджень отримано від Комісії з медичної етики ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології імені академіка О. М. Лук’янової НАМН України» (протокол № 3 від 07.06.2017 р.).<br>НДР «Розробити новітні та вдосконалити існуючі технології діагностики, профілактики та лікування передчасного пе-<br>реривання вагітності у жінок з невиношуванням з урахуванням паспорта плаценти» (2018-2020 рр.). Шифр ВН.20.00.02.18, № держреєстрації 0118U000039, КПКВ 6561040.<br>Результати дослідження. Підтверджено, що стан навколишнього середовища відіграє вирішальну роль у патогенезі<br>невиношування вагітності. Доведено, що дисфункція плаценти, спричинена аномальним окислювальним стресом через дію інкорпорованого 137Cs, призводить до переривання вагітності. В результаті виснаження антиоксидантного резерву знижуються компенсаторні можливості плаценти. Встановлено, що активність у плаценті до 1,0 Бк/кг 137Cs не впливає на перебіг гестації. Компенсаторна здатність плаценти зберігається при накопиченні від 1,1 до 4,4 Бк/кг 137Cs. При цьому можливо пролонгувати вагітність до терміну вчасних пологів. Внутрішнє опромінення з активністю 4,5-10,4 Бк/кг 137Cs викликає пошкодження строми материнської поверхні плаценти і передчасні пологи в терміні 28-36+ 6 тижнів. При цьому новонароджені життєздатні завдяки збереженню компенсаторних реакцій у плаценті. Накопичення понад 10,4 Бк/кг 137Cs спричиняє антенатальну загибель плода та ранні передчасні пологи через пошкодження материнських і плодових структур плаценти. Підвищення вмісту малонового діальдегіду та зниження активності супероксиддисмутази в крові свідчать про тяжкість променевого ураження.<br>Висновки. Внутрішнє опромінення 137Cs порушує архітектоніку та функціональну спроможність плаценти. Екстремальні ефекти залежать від активності 137Cs, компенсаторних можливостей плаценти і організму вагітної. Морфо-функціональний стан клітинних мембран тісно пов’язаний з перекисним окисленням ліпідів. Збільшення в крові вмісту малонового діальдегіду, дієнових кон’югатів та вільних SH-груп корелює із тяжкістю променевого ураження. Декомпенсація адаптаційних механізмів системи «мати-плацента-плід» викликає антенатальну загибель плода. Біохімічним підсилювачем радіаційного впливу є активація перекисного окислення ліпідів.</p> А. Живецька- Денисова І. Воробйова Л. Лозова В. Ткаченко О. Волошин С. Толкач О. Шамаєва С. Стрижак Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-08 2024-04-08 14 1(51) 76 83 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.11 ГІСТОХІМІЧНІ ТА ІМУНОГІСТОХІМІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ДИФЕРЕНЦІЙОВАНОГО ТРОФОБЛАСТА ХОРІАЛЬНИХ ВОРСИНОК ПЛАЦЕНТИ ПРИ ПЕРЕДЧАСНИХ ПОЛОГАХ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301344 <p>Актуальність вивчення гістохімічних та імуногістохімічних особливостей дифенційованого трофобласта хоріальних вор-<br>синок плаценти при передчасних пологах визначається загрозливістю цього стану для матері та плоду, а також його високою поширеністю та серйозними наслідками для здоров’я обох. Уявлення про ушкодження трофобласта хоріальних ворсинок плаценти можуть розширити гістохімічні та імуногістохімічні методи, які дозволяють так чи інакше оцінити концентрацію певних маркерних молекул.<br>Мета дослідження. Встановити деякі гістохімічні та імуногістохімічні особливості білків трофобласта проміжних та тер-<br>мінальних хоріальних ворсинок плаценти при передчасних пологах.<br>Матеріал і методи дослідження. Отриманий матеріал (30 плацент при передчасних пологах та 30 плацент при фізіологічній вагітності) фіксували протягом 20-24 годин у 10 %-му нейтральному розчині формаліну, забуференому в фосфатному буфері за Ліллі. Після вирізки тканину плаценти зневоднювали у висхідній батареї етанолу та заливали в парафін-віск при температурі близько 58 °C. На санному мікротомі МС-2 отримували серіями гістологічні зрізи 5,0 мкм завтовшки. Після депарафінізації гістологічні зрізи забарвлювали гематоксиліном і еозином, застосовували гістохімічну методику на загальний білок з бромфеноловим синім за Бонхегом, а також імуногістохімічні методики у відповідності до протоколів, наданих виробником (Dako, Данія). Зокрема, провели імуногістохімічні реакції з моноклональними антитілами до гормону трофобласта – плацентарного лактогену та плацентарної лужної фосфатази. Візуалізацію первинних антитіл здійснювали полімерною системою візуалізації Dako з барвником діамінобензидином (дає коричневе забарвлення місць розташування досліджуваних антигенів). Окрім описового методу гістопатологічного дослідження виконана комп’ютерна морфометрія цифрових мікрофотографій<br>гістологічних зрізів (мікроскоп Delta Optical Evolution 100 та цифрова камера Olympus SP550UZ). Цифрові копії зображення обробляли за допомогою легітимної копії комп’ютерної програми ImageJ v1.52f, яка розроблена для гістометричних досліджень (National Institutes of Health, США). Зокрема, на цифрових мікрофотографіях оцінку інтенсивності забарвлення (оптичної густини) здійснювали за допомогою методу комп’ютерної мікроденситометрії. Для цього мікрозондовим методом отримували комп’ютерну величину яскравості забарвлення у 8-бітній системі аналізу з 256 градацій сірого – від чорного (0) до білого (255), а потім отримані величини шляхом логарифмічного перетворення (метод натурального логарифму) переводили у величину відносної оптичної густини (в.од.опт.густини). Величина відносної оптичної густини коливається від 0 (абсолютна прозорість об’єкта) до 1 (абсолютна непрозорість об’єкта). Отримані цифрові дані оброблено методами статистичного аналізу. За допомогою легітимної копії комп’ютерної програми для статистичних обрахунків PAST v4.14 застосовували попередню перевірку на нормальність розподілу за критерієм Shapiro-Wilk. Оскільки щодо вивчених статистичних вибірок згідно з названим критерієм, гіпотеза про нормальність розподілу не відхилялася (при р=0,05), то застосовували параметричні методи статистичного аналізу: обрахування величини середньої арифметичної та її похибки, критерій Стьюдента (двобічний непарний). Також для надійності висновків використали й непараметричний критерій Mann- Whitney.<br>Дослідження виконано в межах науково- дослідної роботи «Збереження та відновлення репродуктивного здоров’я жінок та дівчат при акушерській і гінекологічній патології» кафедри акушерства та гінекології Буковинського державного медичного університету (державний реєстраційний номер 0121U110020, термін виконання 2021-2025).<br>Отримані результати та їх обговорення. Під час мікроскопії гістологічних зрізів, забарвлених гематоксиліном і еозином<br>не виявлено жодних відмінностей у будові трофобласта хоріальних ворсинок плаценти при передчасних пологах у порівнянні з фізіологічною вагітністю. Однак, гістохімічний та імуногістохімічний методи дослідження показали низку особливостей трофобласта хоріальних ворсинок плаценти, на території яких відбуваються основні події щодо обміну речовин – проміжні незрілі, проміжні зрілі, термінальні ворсинки, у тому числі термінальні «спеціалізовані ворсинки».<br>Висновки. Згідно отриманих гістохімічних та імуногістохімічних даних, при передчасних пологах, у порівнянні з фізіологічною вагітністю, в трофобласті проміжних незрілих ворсинок змін не відмічається, тоді як у проміжних зрілих та термінальних ворсинках спостерігається зниження гістохімічного забарвлення на загальний білок та імуногістохімічного забарвлення на специфічні білки трофобласта – гормон плацентарний лактоген та фермент плацентарну лужну фосфатазу.</p> П. Токар Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-08 2024-04-08 14 1(51) 84 90 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.12 РОЛЬ МАТЕРИНСЬКОГО РІВНЯ СИРОВАТКОВОГО ФАКТОРА РОСТУ ФІБРОБЛАСТІВ 21 У ПРОГНОЗУВАННІ ПРЕЕКЛАМПСІЇ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301345 <p>Вступ. Ускладнення вагітності внаслідок гіпертонічних розладів є серйозною проблемою, яка стосується 2-10 % усіх ва-<br>гітностей у світі. Прееклампсія визначається як гіпертонія та протеїнурія, які виникли після 20 тижнів вагітності, що можуть бути пов’язані з дисфункцією інших органів матері, наприклад, печінковою або нирковою недостатністю, гематологічними або неврологічними ускладненнями, матково- плацентарною дисфункцією та обмеженням росту плода.</p> <p>Мета роботи: встановити зв’язок між рівнями сироваткового фактора росту фібробластів 21 матері та прееклампсією<br>у якості предиктору прееклампсії.&nbsp;<br>Пацієнти та методи: дослідження типу «випадок- контроль», яке було проведено на 90 першовагітних у пологовому будинку університету Айн Шамс з квітня 2021 року по квітень 2022 року.<br>Результати: наше дослідження показало, що існувала значна різниця в рівнях FGF21 між групами, а саме, пацієнтки<br>з прееклампсією мали вищі рівні, ніж у контрольній групі, 15,9 % пацієнток з прееклампсією мали материнські ускладнення порівняно з відсутністю жодного випадку у контрольній групі. Водночас у 18,2 % пацієнток із прееклампсією спостерігалися ускладнення у плода порівняно з 0 % випадків у контрольній групі.<br>Висновок: рівень FGF-21 у сироватці крові значно вищий у вагітних жінок з прееклампсією порівняно зі здоровими<br>вагітними жінками, які мають нормальний тиск. Отже, його можна використовувати як предиктор розвитку преклампсії та ускладнень у матері.</p> Алаа Мохамед Атеф Карім Ель- Дін Магді Хассан Коліб Гехад Сайед Абдель- Рахман Бахат Амр Хелмі Єхія Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-08 2024-04-08 14 1(51) 91 98 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.13 ОНТОГЕНЕТИЧНІ ПЕРЕТВОРЕННЯ КІСТОК ОЧНОЇ ЯМКИ ЛЮДИНИ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301348 <p>З’ясування джерел закладки кісток очної ямки людини, уточнення послідовності їх осифікації дозволить створити<br>морфологічне підгрунтя для ефективного тлумачення даних моніторингу стану плода, сприятиме ранній діагностиці<br>варіантів будови та можливих вад розвитку голови, органа зору та суміжних структур.<br>Мета дослідження. З’ясувати джерела закладки, хронологію скостеніння, особливості вікових топографо-<br>анатомічних змін кісток очної ямки людини.&nbsp;<br>Матеріал і методи дослідження. Досліджено 18 серій гістологічних зрізів препаратів зародків та передплодів людини<br>віком 4-12 тижнів внутрішньоутробного розвитку (4,0-80,0 мм тім’яно-куприкової довжини) та препарати 12 плодів<br>віком 4-9 місяців внутрішньоутробного розвитку (130,0-450,0 мм тім’яно-п’яткової довжини) з використанням комплексу<br>методів морфологічного дослідження (антропометрія, морфометрія, виготовлення гістологічних зрізів, препарування,<br>тривимірне реконструювання серій гістологічних зрізів та комп’ютерних томограм, статистичний аналіз).<br>Дослідження проводилося відповідно до основних положень Конвенції Європейського Союзу про права людини та<br>біомедицину (1997), а також Гельсінської декларації про етичні принципи медичних досліджень із залученням людей<br>(1964-2008), Директив ЄС № 609 (1986), Наказу МОЗ України № 690 від 23.09.2009.<br>Робота виконувалась в рамках ініціативної науково- дослідної роботи кафедри гістології, цитології та ембріології<br>закладу вищої освіти Буковинського державного медичного університету «Структурно- функціональні особливості<br>тканин і органів в онтогенезі, закономірності варіантної, конституційної, статево- вікової та порівняльної морфології<br>людини». Державний реєстраційний номер: 0121U110121. Терміни виконання: 01.2021-12.2025.<br>Результати дослідження. Перші ознаки виникнення осередків скостеніння навколо основного нервового<br>і вісцерального вмісту зачатка очної ямки визначаються у 6-тижневих зародків у вигляді семи хрящових моделей кісток, а перші центри осифікації серед зачатків кісток, які беруть участь у формуванні очної ямки, виявлені у зачатку верхньої щелепи. На 6-му місяці внутрішньоутробного розвитку починаються процеси скостеніння лобової, клиноподібної, решітчастої кісток і верхньої щелепи. Наприкінці 8-го місяця внутрішньоутробного розвитку, завдяки процесам скостеніння малого крила клиноподібної та лобової кісток, очна ямка набуває рис дефінітивної будови.<br>Із початку плодового періоду онтогенезу людини триває осифікація структур клиноподібної кістки, що призводить до<br>морфологічних перетворень очної ямки у 5-місячних плодів – вона відмежовується від клино- піднебінної та підскроневої ямок кістковим шаром, формується зоровий канал, а у 6-місячних плодів відбуваються процеси осифікації лобової, клиноподібної, решітчастої кісток і верхніх щелеп, а очноямковий м’яз Мюллера змінює свою структуру на волокнисту.<br>Аналіз вікової динаміки морфометричних параметрів очної ямки впродовж плодового періоду розвитку дозволив<br>встановити особливості змін її діаметру, окружності та площі, що виражається математичними функціями:<br>діаметр очної ямки, мм = –0,2285+0,4704*x; окружність очної ямки, мм = –0,2924+1,4595*x; площа очної ямки,<br>мм2 = –87,8597+8,0387*x, де х – вік плода людини у тижнях.<br>Висновок. Критичними періодами розвитку очної ямки є 6-й місяць пренатального онтогенезу, під час якого<br>спостерігається нерівномірність темпів зростання горизонтального розміру очної ямки відносно вертикального, а її форма повертається до мезоконхальної, яка раніше спостерігалась у передплодів, а також 8-й місяць, під час якого уповільнюється зростання всіх параметрів очної ямки внаслідок інтенсивних процесів органогенезу її вісцеральних структур.</p> Р. Дмитренко Н. Козарійчук О. Цигикало Н. Кузняк Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-08 2024-04-08 14 1(51) 99 107 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.14 ГІБРИДНИЙ СУДИННИЙ ПІДХІД СКОРОЧУЄ ТЕРМІНИ ПЕРЕБУВАННЯ ПАЦІЄНТІВ З ХРОНІЧНОЮ ЗАГРОЗОЮ ІШЕМІЇ КІНЦІВОК ТА БАГАТОРІВНЕВИМ АТЕРОСКЛЕРОТИЧНИМ УРАЖЕННЯМ У ВІДДІЛЕННІ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301349 <p>Хронічна ішемія, що загрожує кінцівці, є кінцевою стадією атеросклерозу і часто пов’язана зі значною серцево- судинною захворюваністю, що призводить до високого рівня смертності. Гібридний підхід поєднує хірургічні та ендоваскулярні методики, які забезпечують максимальну реваскуляризацію багаторівневих атеросклеротичних уражень нижніх кінцівок, при цьому з меншим часом процедури та меншою травматичністю порівняно з класичним методом. Очікується, що тривалість перебування пацієнтів у відділенні інтенсивної терапії буде коротшою.<br>Метою дослідження був аналіз зв’язку між гібридним підходом і тривалістю перебування у відділенні інтенсивної терапії порівняно з класичним судинним хірургічним підходом для пацієнтів із хронічною загрозою ішемії кінцівок, багаторівневим атеросклерозом і високим анестезіологічним ризиком. Іншою кінцевою точкою є порівняння загального часу вентиляції в двох групах.<br>Матеріал і методи дослідження. У дослідженні порівнюється тривалість перебування у відділенні інтенсивної терапії та загальний час вентиляції між двома групами – проспективною групою пацієнтів (n = 48), які отримували гібридну реваскуляризацію, та контрольною групою (n=50), яку лікували класичною реваскуляризацією судин. Включені пацієнти мали багаторівневі атеросклеротичні ураження (аортально- клубові, стегново- підколінні та витікання) та хронічну ішемію, що загрожувала кінцівкам (ступень III та IV за Фонтейном). Створено базу даних з подальшим статистичним аналізом за допомогою програмного забезпечення «SPSS». Використані тести: хі-квадрат, значення p, частоти. Тест хі-квадрат вважався дійсним, якщо статистику хі-квадрат розподілено за нульовою гіпотезою, зокрема, за критерієм хі-квадрат Пірсона. Якщо нульова гіпотеза про відсутність відмінностей між класами в популяції вірна, тестова статистика, обчислена на основі спостережень, відповідає розподілу частот χ2. Якщо p-значення більше за альфа, то ми не відкидали нульову гіпотезу та припускали, що немає істотної різниці між двома зразками. Ми встановили<br>рівень значущості 0,05. Протокол дослідження затверджено комісією з біомедичної етики Буковинського державного медичного університету (протокол засідання комісії № 4 від 19.12.2023 р.).<br>Тема комплексної науково- дослідної роботи: «Розробка, обґрунтування та впровадження нових підходів до діагностики та лікування деяких гострих хірургічних захворювань, прогнозування їх перебігу та профілактики ускладнень (номер державної реєстрації: 0121U110501, терміни виконання: 01.2021-12.2025 рр.). Було проаналізовано тривалість перебування у відділенні інтенсивної терапії та загальний час вентиляції у двох групах. Як відділення інтенсивної терапії, так і загальний час вентиляції були коротшими в групі гібридного підходу зі статистичною<br>значущістю. Тому застосування гібридної реваскуляризації сприяє прискореній стабілізації стану хворого. Таким чином, використання гібридного судинного доступу сприяє прискореній стабілізації стану хворого. Це скорочує тривалість лікування, вартість лікування. Таким чином, гібридний судинний підхід є перспективним способом лікування ішемії кінцівок. Цей шлях потребує подальшого впровадження на практиці. Новинка, додана рукописом до вже опублікованої наукової літератури: сама гібридна реваскуляризація є відносно новим видом лікування пацієнтів з багаторівневими атеросклеротичними ураженнями. Аналіз тривалості перебування пацієнтів у відділенні інтенсивної терапії, яким проводили гібридну реваскуляризацію, порівняно з класичною хірургічною реваскуляризацією, доповнює сучасні літературні дані. Тривалість перебування у відділенні інтенсивної терапії пацієнтів із хронічною загрозливою ішемією кінцівки та багаторівневим атеросклерозом, а також загальний час штучної вентиляції легень є статистично значимо коротшими у випадках застосування гібридної реваскуляризації порівняно з класичним судинним хірургічним шляхом.</p> Сорін Барат Аурел Цуркан Стефан Маніка В. Максим'юк Д. Домбровський Ф. Гринчук Р. Марчук Т. Марчук Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-08 2024-04-08 14 1(51) 108 112 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.15 ОЦІНКА КЛІНІКО-НОЗОЛОГІЧНОЇ ХАРАКТЕРИСТИКИ ДОРОЖНЬО-ТРАНСПОРТНОЇ ТРАВМИ У ДІТЕЙ ЯК МЕДИКО-САНІТАРНИЙ НАСЛІДОК НАДЗВИЧАЙНОЇ СИТУАЦІЇ ТЕХНОГЕННОГО ХАРАКТЕРУ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301350 <p>У всьому світі травматизму дітей приділяється значна увага. Дорожньо- транспортна травма посідає основне місце серед причин, які призводять до загибелі дитини [1].</p> <p>Мета дослідження. Вивчити й оцінити клініко- нозологічну характеристику дорожньо- транспортної травми у дітей як<br>медико- санітарного наслідку надзвичайної ситуації.<br>Матеріали і методи дослідження. Дана робота є продовженням попереднього дослідження [2] і ґрунтується на вивченні та ретроспективному аналізі 259 випадків постраждалих дітей унаслідок дорожньо- транспортної пригоди (ДТП) в Київській та Чернівецькій областях за 2018-2019 роки. Масив даного дослідження формувався методом беззворотної рандомізації із загального масиву 1671 випадку дорожньо- транспортної травми (ДТТ), які сталися у міській та сільській місцевості зазначених областей. Дана робота виконана в рамках дисертаційної роботи за темою «Дорожньо- транспортна травма (клініко- епідеміологічна, клініко-нозологічна характеристика, клінічні особливості перебігу травматичного процесу, принципи надання медичної допомоги)», затвердженою на Вченій раді ДЗ «Український науково- практичний центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф МОЗ України (протокол засідання Вченої ради № 6 від 15 грудня 2020 року), з дотриманням умов Гельсінської декларації та схвалено комісією з біоетики ДЗ «Український науково- практичний центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф<br>МОЗ України (протокол № 10 від 08 грудня 2020 року).<br>Результати дослідження. У результаті виконаного дослідження встановлено, що в загальному масиві дітей з дорожньо-<br>транспортною травмою найбільшу питому вагу мають діти з обсягом ураження дві анатомо- функціональні ділянки (АФД) – 47,67 %, а найменшу питому вагу – чотири АФД (13,95 %). У 84,88 % дорожньо- транспортна травма у дітей є полісистемною, тобто пошкоджуються дві і більше АФД, у масиві померлих питома вага такої травми становить 90,91 %. Найвища летальність спостерігалася у постраждалих дітей з пошкодженням трьох АФД (15,00 %), при пошкодженні однієї АФД летальність була 7,69 %, при пошкодженні двох АФД – 14,63 %, а при пошкодженні чотирьох АФД – 8,33 %. У загальному масиві постраждалих дітей найчастіше зустрічається пошкодження голови (82,56 %), а найрідше – пошкодження живота й таза із показником питомої ваги по 13,95 %. Також досить часто у дітей зустрічаються пошкодження кінцівок (56,98 %) і пошкодження грудної клітки (41,86 %) та хребта – 16,28 %. Коефіцієнт поєднання в загальному масиві становить 2,26, у масиві загиблих – 2,46, а у масиві тих, що вижили, – 2,23. Найвища летальність спостерігається у постраждалих з абдомінальною травмою і травмою таза (по 25,0 %), що майже вдвічі перевищує летальність у загальному масиві (12,79 %). На другому місці перебуває летальність у постраждалих дітей, у яких була наявна торакальна травма – 19,44 %, при травмі голови летальність становила 16,90 %, при травмі хребта – 7,14 %. Найменша летальність зафіксована у постраждалих дітей з пошкодженням кінцівок – 4,08 %.</p> <p>Висновки. 1. Дорожньо- транспортна травма у дітей у 84,88 % випадків є багатокомпонентною, коефіцієнт поєднання<br>в загальному масиві становить 2,26. 2. Найчастіше у дітей внаслідок дорожньо- транспортної пригоди пошкоджуються голова (82,56 %), кінцівки – (56,98 %) та грудна клітка (41,86 %). 3. Найвища летальність спостерігається у дітей з травмою тазу та абдомінальною травмою (по 25,0 %).</p> С. Гур'єв В. Кушнір В. Гребенюк Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-08 2024-04-08 14 1(51) 113 118 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.16 МАТЕМАТИЧНЕ ПРОГНОЗУВАННЯ ЗМІН РІВНЯ СИСТЕМИ ТРАНСМЕМБРАННИХ БІЛКІВ CD40-CD40L ПРИ РІЗНИХ МЕТОДАХ ЗНЕБОЛЕННЯ У ДІТЕЙ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301352 <p>Роль сигнальної системи CD40-CD40L у розвитку неврологічних захворюваннях неінфекційної етіології визначається<br>аномальною експресією CD40 і може бути шкідливою для функціонування нервової тканини. Біль є однією з найбільш<br>рано сформованих психофізичних функцій. Проблеми, які пов’язані з хірургічними втручаннями та викликають больові<br>відчуття, повинні усуватись якнайшвидше. Застосування методів регіонарної аналгезії сприяє більш швидкому<br>одужанню дітей, зменшує частоту використання опіоїдів, післяопераційної нудоти та блювоти, знижують<br>інтенсивність післяопераційного болю, частоту респіраторних ускладнень.<br>Мета дослідження – представити математичну модель динаміки рівня CD40-CD40L у дітей, яким було застосовано<br>різні методи аналгезії, впродовж перших 5 діб та прогнозування поведінки функції експериментальних даних впродовж 29 днів після оперативного втручання методом ауторегресійної моделі ймовірності.<br>Матеріал та методи дослідження. Усі пацієнти були розподілені на 3 групи: І групу склали 33 дітей, оперованих<br>на передній черевній стінці під загальним знеболенням із використанням морфіну. ІІ групу склали 27 дітей, оперованих на передній черевній стінці, під загальним знеболенням із застосуванням регіонарного блоку поперечної фасції живота (TFPB). ІІІ групу склали 27 дітей, оперованих на передній черевній стінці, під загальним знеболенням із застосуванням регіонарного блоку поперечної фасції живота (TFPB), в поєднанні з блокадою квадратного м’яза попереку (QLB-4) із одного уколу. Вміст CD40L в сироватці крові визначали імуноферментним методом.<br>Для прогнозування поведінки функції експериментальних даних використано метод авторегресійної моделі – метод<br>Берга. Автоматизації обчислень прогнозування за методом Берга проведена за допомогою функції «predict» програми<br>РТС MathCad Prime 7.0. Усі клінічні та лабораторні дослідження проводилися відповідно до Гельсінської декларації<br>Всесвітньої медичної асоціації «Етичні принципи медичних досліджень за участю людини як об’єкт дослідження».<br>Робота є фрагментом науково- дослідної роботи кафедри дитячих хвороб післядипломної освіти Івано-франківського<br>національного медичного університету на тему: «Стан здоров’я та особливості адаптації дітей Прикарпаття із соматичними захворюваннями, їх профілактика» (номер державної реєстрації 0121U111129, терміни виконання 2021-2026 рр.).<br>Результати дослідження. Результати дослідження показали, що на 5 добу після оперативного втручання рівень показника CD40-CD40L є найвищим у дітей, яким використовувалось традиційне знеболення опіоїдами, при відсутності різниці рівня даного показника між групами дітей з TFPB та TFРB+QLB. Прогнозований рівень показника CD40-CD40L на 29 добу після оперативного втручання є найнижчим у дітей, яким проводили традиційне опіоїдне знеболення у комплексі з TFРB+QLB.<br>Висновки. Отримані результати підтверджують позитивний вплив комбінованої аналгезії із застосуванням<br>опіоїдного знеболення та реґіонарного блоку TFРB+QLB у дітей, яким проведене оперативне втручання на передній<br>черевній стінці, щодо пригнічення імунних механізмів больового синдрому за участю сигнальної системи CD40-CD40L.</p> Я. Семкович Д. Дмитрієв Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-08 2024-04-08 14 1(51) 119 124 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.17 ПОРІВНЯЛЬНИЙ АНАЛІЗ ЕФЕКТИВНОСТІ ВИКОРИСТАННЯ ГІСТОЛОГІЧНОГО ТА ФІЗИКО- ОПТИЧНОГО МЕТОДІВ ДОСЛІДЖЕННЯ ДАВНОСТІ УТВОРЕННЯ КРОВОВИЛИВІВ У РЕЧОВИНУ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЛЮДИНИ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301370 <p>Важливе значення у судово- медичній практиці приділяють вирішенню питань, що виникають при проведенні експертизи у випадку черепно мозкової травми (ЧМТ), так як цей вид ушкоджень призводить до високої летальності та інвалідизації. При проведенні розтину тіла померлих, смерть яких настала від ЧМТ, трапляються випадки, коли травма виникає внаслідок падіння особи, у якої попередньо розвинувся інфартк головного мозку, а іноді навпаки. У такому разі важливо точно верифікувати первинну причину смерті, тому вчасне і об’єктивне встановлення часу утворення крововиливу (ЧУК) у головний мозок людини (ГМЛ) є необхідним.<br>Мета і завдання дослідження. Оцінити можливість встановлення ЧУК травматичного та не травматичного ґенезу у ГМЛ загальноприйнятим гістологічним методом та поляризаційно- фазовою мікроскопією, а також порівняти їх ефективність.&nbsp;</p> <p>Матеріали та методи дослідження. Для дослідження було відібрано зразки ГМЛ від 140 померлих осіб, смерть яких<br>наступила від 1 до 3-х діб з моменту утворення крововиливу, відповідно до даних, узятих із медичних документів. У якості контрольної групи було відібрано зразки ГМЛ від 40 померлих у випадку смерті від ішемічної хвороби серця. Світлова мікроскопія проводилася шляхом попереднього фарбування гістологічних препаратів за методом Перлса. Фазово- поляризаційну томографію зразків проводили за допомогою поляриметра Стокса.<br>Результати дослідження. Було досліджено та проаналізовано пофарбовані препарати ГМЛ експериментальної та контрольної груп і виявлено, що гемосидерин був присутній не у всіх експериментальних зразках (присутній лишень у 31 зразку із 40). Не вдалося установити відповідні часові залежності давності утворення крововиливів, не залежно від ґенезу, так як на різних часових проміжках відзначається рандомна поява пігменту у дослідних зразках. Провівши аналітичне опрацювання отриманих результатів статистичної обробки топографічної структури томограм анізотропії лінійного дихроїзму (АЛД) фібрилярних мереж зразків ГМЛ від померлих з експериментальних та контрольної груп, було виявлено більший часовий діапазон чутливості даного методу щодо деструктивних змін у нервовій тканині, у порівнянні із методами, які застосовувалися у попередніх дослідженях. Як наслідок, відзначається пришвидшене часове зменшенні абсолютних значень і діапазону розкиду величини АЛД із зростанням часу з моменту утворення крововиливу.<br>Висновки. Поляризаційно- фазова мікроскопія продемонструвала значну перевагу у використанні, порівняно із золотим стандартом – методом фарбування за Перлсом, для ідентифікації часу утворення геморагій у головний мозок людини.</p> М. Гараздюк Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-08 2024-04-08 14 1(51) 125 130 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.18 ФАРМАКОГЕНЕТИКА АНЕСТЕЗІОЛОГІЧНОЇ ПІДТРИМКИ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301371 <p>Фармакогенетика вивчає взаємозв’язок між індивідуальною генетичною характеристикою людини та реакцією організму людини на дію різних лікарських засобів, зокрема, виникнення небажаних побічних ефектів. Завдяки розвитку новітніх технологій та методик цей розділ медичної генетики та клінічної фармакологіі дуже активно розвивається. Накопичуються дані, створюються спеціальні бази з метою створення в майбутньому індивідуальних генетичних паспортів з можливістю підбору персоналізованих схем лікування.<br>Анестезіологія є особливою областю вивчення фармакогенетики, адже вона більше ніж будь-яка інша медична спеціальність характеризується поліфармацевтикою – одночасним або послідовним введенням багатьох лікарських засобів. Однакова доза препарату може бути недостатньою для деяких пацієнтів, і становити загрозу для життя або призводити до небажаних побічних ефектів для інших. Сьогодні інформація про генетичні фактори використовуються клініцистами для призначення ліків, щоб належним чином адаптувати медикаментозну терапію до геному пацієнта. В анестезіології були пояснені принципи фармакогенетики нервово-м’язових блокаторів, метаболізму опіоїдів, різних видів анестетиків, післяопераційної нудоти та блювання. З іншої сторони, велика кількість анестезіологічних препаратів мають вузький терапевтичний індекс. В цьому огляді ми узагальнюємо останні дані наукової літератури щодо фармакогенетики анестезіологічних препаратів різних видів.<br>Інгаляційні анестетики є галогенпохідними метилетилового ефіру, точний механізм їх дії на даний момент повністю не<br>з’ясований. Одним із рідкісних, але дуже серйозних побічних ефектів усіх галогеновмісних анестетиків є злоякісна гіпертермія – генетично обумовлений аутосомно- домінантний розлад, що проявляється як гіперметаболічна відповідь на введення препарату. Дозування внутрішньовенних анестетиків теж слід ретельно визначати з урахуванням віку пацієнта, стану серцево- судинної системи, печінки та нирок, супутньої медикаментозної терапії, а також генетичних факторів. Онтогенез і генетична мінливість ферментів, що метаболізують ліки, взаємопов’язані, оскільки неможливо оцінити генетичну мінливість у експресії ферменту, що метаболізує ліки, доки необхідний білок не буде достатньо експресований. Фармакогенетичні варіанти можуть сприяти непередбачуваній експозиції препарату при однаковій дозі препарату, розрахованій на вагу. Існуює ряд потенційно придатних для клінічного застосування фармакогенетичних даних у новонароджених, але необхідні додаткові дослідження, щоб підтвердити ці висновки та зрозуміти, як включити їх у клінічну допомогу. Вибір ліків і схем дозування виходячи з фармакогеномного профілю пацієнта може бути значною частиною майбутнього медицини. Індивідуалізоване лікування, засноване на певному варіанті(ах) в геномі, зрештою зменшить частоту побічних ефектів і тривалість перебування пацієнтів в лікарні і заощадить витрати на охорону здоров’я. Хоча фармакогеноміка та її застосування в клінічній практиці все ще знаходяться в зародковому стані, різні варіанти та їх значення для багатьох клінічних<br>галузей виявляються щодня, в тому числі для анестезіології.</p> О. Скавінська Л. Фіщук Ю. Чернявська В. Похилько О. Євсеєнкова З. Россоха Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-08 2024-04-08 14 1(51) 131 140 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.19 ХВОРОБА МЕНКЕСА: ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ ТА КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301373 <p>Хвороба кучерявого волосся Менкеса (Menkes Kinky Hair Disease MKHD) (MD; OMIM: 309400) характеризується<br>аномалією метаболізму міді, яка обумовлена мутацією в гені ATP7A, розташованому на Xq13.3, який має 23 екзони.<br>Цей ген відповідає за кодування 1500 амінокислот і у великій кількості експресується у різних органах. Описано<br>357 різних мутацій у гені ATP7A. Хвороба Менкеса є відносно рідкісним захворюванням із частотою 1 випадок на<br>100 000-250 000 живонароджених дітей. Хвороба кучерявого волосся Менкеса – Х-зчеплена рецесивна патологія, яка<br>вражає майже виключно хлопчиків.<br>Діагноз хвороби Менкеса встановлюється на основі молекулярно- генетичного дослідження гену АТР7А або мультигенних панелей, які містять ген АТР7А та біохімічного фенотипу (зниження рівня міді та церулоплазміну у сироватці крові).<br>При розробці терапевтичних стратегій для осіб із хворобою Менкеса розглядають три фундаментальні проблеми:<br>1) розблокування всмоктування міді в кишечнику; 2) мідь має бути доступною для ферментів усередині клітин, які<br>потребують її як кофактор і 3) немовлят із хворобою кучерявого волосся Менкеса необхідно ідентифікувати та<br>розпочати лікування на дуже ранньому етапі життя до того, як відбудеться незворотня нейродегенерація.<br>У статті представлено клінічний випадок хвороби Менкеса у хлопчика віком 7 місяців. Діагноз підтверджено молекулярно-генетичним методом дослідження панелі «Спадкових епілепсій», яка включала ген АТР7А та біохімічного фенотипу.<br>Описаний випадок демонструє складність діагностики хвороби Менкеса у періоді новонародженості через<br>неспецифічність ознак захворювання (млявість, кволе смоктання, втрата ваги тощо) та важливість біохімічного та<br>молекулярно- генетичного методів дослідження плоду при наступній вагітності або у новонародженого сибса з метою<br>ранньої діагностики та його лікування.<br>Даний випадок опубліковано за згодою матері з дотриманням принципів біоетики.</p> Н. Токарчук Т. Чекотун Л. Старинець В. Антонець Л. Станіславчук Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-08 2024-04-08 14 1(51) 141 149 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.20 АНТЕНАТАЛЬНІ ТА ПОСТНАТАЛЬНІ МЕТОДИ ПРОФІЛАКТИКИ РАННЬОГО ДИТЯЧОГО КАРІЄСУ ЗУБІВ У ДІТЕЙ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301377 <p>У цілому у світі визнається недостатність профілактичних заходів щодо карієсу зубів у дітей, про що свідчать показники<br>його поширеності та інтенсивності зі значним розмахом коливань.<br>Мета дослідження. Оприлюднити сучасні підходи у профілактиці раннього дитячого карієсу зубів у дітей на підставі<br>аналізу закордонних та вітчизняних літературних джерел.<br>Матеріал і методи дослідження. Під час дослідження використано бібліосемантичний метод та структурно- логічний аналіз. Для пошуку сучасної наукової літератури були використані електронні бази даних PubMed, MEDLINE, Scopus, Web of Science та EMBASE за ключовими словами: «early childhood caries», «macro- and trace elements», «probiotics», «antenatal prevention», «postnatal prevention», «microfl ora of the oral cavity».<br>Результати дослідження. На даному етапі розвитку карієсології найефективнішими є програми профілактики, розроблені на основі методів мінімізації впливу чинників ризику розвитку захворювання, таких як мікробний зубний наліт, низька резистентність зубних тканин до демінералізації та часте вживання вуглеводів. Практична реалізація комплексних програм профілактики є дуже складною, оскільки вона повинна проводитися ще до народження дитини та тривати все життя. Нерідко роль стоматолога полягає в організації та моніторингу програми, а конкретні профілактичні заходи можуть і повинні виконуватися органами охорони здоров’я та освіти, медичним персоналом, батьками та освітянами. Найбільший ефект дає кооперація між спеціалістами різних медичних і немедичних напрямків.</p> <p>Висновки. На основі проведеного аналізу літератури прослідковується неабиякий інтерес провідних науковців світу до<br>питань профілактики раннього дитячого карієсу. Однак актуальними залишаються питання розробки адаптованих профілактичних заходів з урахуванням етіологічних чинників.</p> О. Годованець Д. Романюк Л. Гринкевич О. Хомишин Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-08 2024-04-08 14 1(51) 150 156 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.21 ДЕЯКІ ПОТЕНЦІЙНІ ПЕРЕДУМОВИ ФОРМУВАННЯ МІКРОБІОТИ КИШКІВНИКА У ПЕРЕДЧАСНО НАРОДЖЕНИХ ДІТЕЙ: ЧАСТИНА 1 http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301382 <p>Аномальна мікробна колонізація кишківника від народження у дітей впливає на подальший ріст, розвиток і здоров’я,<br>тобто призводить до короткострокових і довгострокових несприятливих наслідків. Формування мікробіоти передчасно<br>народжених дітей має відмінності від мікробної колонізації доношених дітей. Адже передчасно народжені діти<br>та їхні матері мають складніші пренатальні та постнатальні стани здоров’я, анатомо- функціональну незрілість<br>органів і систем у залежності від терміну гестації. Материнські ускладнення, антибіотики, тип вигодовування<br>та використання пробіотиків можуть суттєво впливати на мікробіоту кишечника передчасно народжених дітей<br>у ранньому неонатальному періоді; однак з віком ці впливи зменшуються. Хоча на деякі фактори та процеси важко<br>впливати, розуміння потенційних факторів та детермінант допоможе розробити своєчасні стратегії для формування<br>здорової мікробіоти кишечника у передчасно народжених немовлят. У цьому огляді розглядаються деякі потенційні<br>детермінанти мікробної колонізації кишечника у передчасно народжених дітей, механізми, що полягають в їх основі<br>та рекомендації щодо усунення несприятливих наслідків.</p> Т. Знаменська О. Воробйова Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-08 2024-04-08 14 1(51) 157 162 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.22 КЛІНІКО-ДІАГНОСТИЧНІ АЛГОРИТМИ ДІЙ В ПРАКТИЦІ ЛІКАРЯ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ – СІМЕЙНОЇ МЕДИЦИНИ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ СЕЧОВИДІЛЬНОЇ СИСТЕМИ У ДІТЕЙ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301394 <p>Хронічна хвороба нирок (ХХН) – це наявність маркерів патологічних змін сечовидільної системи тривалістю понад<br>12 тижнів незалежно від їх причини. Число випадків серед дітей з хворобами сечовидільної системи має документовану підтверджену хронічну хворобу нирок згідно впровадженого регіонального реєстру хворих з хронічною хворобою нирок, але спостерігається її значне поширення. Ранні прояви ХХН часто недооцінюються та своєчасно не лікуються. ХХН та хронічна ниркова недостатність – не є вузько специфічною нефрологічною проблемою.<br>В умовах сьогодення, військової агресії та наслідків впливу пандемії коронавірусу 2019 (COVID-19), що призвело до<br>руйнування стандартних шляхів (клінічних маршрутів пацієнта) у наданні медичної допомоги особливої актуальності<br>в Україні набуває питання надання медичної допомоги дитячому населенню на засадах доказової та персоніфікованої<br>медицини, яка за стратегією ВООЗ має відповідати потребам і бути безпечною, ефективною, своєчасною і належної<br>якості. Впровадження інновацій у педіатричну практику щодо стандартизації медичної допомоги допомагають<br>лікарю ефективно діяти в конкретних клінічних ситуаціях, уникаючи неефективних дій. Залучення фахівців інших<br>спеціальностей (лікарі загальної практики – сімейної медицини, ендокринологи, урологи, кардіологи, педіатри, окулісти) до менеджменту ХХН без координації співпраці для забезпечення принципу наступності утруднює діагностичний та/ або терапевтичний супровід пацієнта.<br>Рання діагностика, правильна тактика ведення нефрологічних пацієнтів дитячого віку при захворюваннях сечовидільної системи у дітей на амбулаторному етапі є важливою складовою при наданні інтегрованої, пацієнтоорієнтованої медичної допомоги в практиці лікаря загальної практики – сімейної медицини. У статті висвітлено клініко- діагностичні алгоритми дій лікаря загальної практики – сімейної медицини щодо тактики ведення пацієнтів дитячого віку з найбільш поширеними нефрологічними симптомами: лейкоцитурією (бактерійурією), протеїнурією та еритроцитурією.<br>Наукове дослідження виконане в межах наукової тематики кафедри педіатрії, неонатології та перинатальної<br>медицини Буковинського державного медичного університету та НДР на тему «Хронобіологічні й адаптаційні аспекти<br>та особливості вегетативної регуляції при патологічних станах у дітей різних вікових груп» (державний реєстраційний<br>номер: 0122U002245, термін виконання: 01.01.2022-31.12.2026 рр.).</p> В. Безрук Д. Андрійчук М. Веля Л. Ринжук Т. Булик Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-08 2024-04-08 14 1(51) 163 168 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.23 ВИПАДОК ЛІКУВАННЯ ВРОДЖЕНОГО ІХТІОЗУ У НОВОНАРОДЖЕНОЇ ДИТИНИ http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/301398 <p>Вроджений іхтіоз (ВІ) – група рідкісних генетичних захворювань, що викликає дефекти кератинізації шкіри.<br>До цієї групи включено спадково- обумовлений іхтіоз та спадкові синдроми, які включають в себе іхтіозоформні<br>стани. Офіційної статистики захворюваності на ВІ в Україні наразі нема. Найбільш частими клінічними проявами<br>є небульозний гіперкератоз шкіри, який проявляється у вигляді товстих гіперкератотичних лусочок, ущільнення<br>шкіри, вираженої сухості та еритеми шкіри. В більш тяжких форма – ектропіон, еклабіон. Шкіра у хворих на ВІ<br>має підвищену проникність, що призводить до збільшення втрат рідини та калорій, утруднення терморегуляції<br>та зниження еластичності, що призводить до обмеження рухливості. Симптоми за виразністю можуть бути<br>різними, але не завжди важкі прояви при народженні мають бути ознаками подальшого найважчого перебігу.<br>Складність у визначенні клінічного діагнозу є необхідність у каріотипуванні, яке є досить дороговартісним. Доступні<br>в даний час методи лікування включають постійне зволоження, зменшення трансепідермальної втрати вологи,<br>контроль товщини гіперкератотичних нашарувань (зведення його до можливого мінімуму) за допомогою місцевих<br>кератолітиків, пом’якшуючих засобів, а при тяжких захворюваннях системних ретиноїдів. У статті представлено<br>клінічний випадок успішного лікування ВІ місцевою терапією, яка мала виражений ефект, системних ретиноїдів<br>дитина не отримувала.<br>Публікація матеріалів погоджена із Комісією з біоетики КНП «Регіонального медичного центру родинного здоров’я»<br>ДОР». Усі анамнестичні дані, результати обстежень та фотоматеріали опубліковані за письмовою згодою законних<br>представників новонародженої дитини.<br>Висновок. Вроджені іхтіози потребують ретельного контролю, тяжкі початкові клінічні прояви не можуть бути<br>маркером тяжкості перебігу захворювання.</p> О. Оболонський О. Капустіна О. Оболонська Н. Кузнецова Авторське право (c) 2024 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 2024-04-08 2024-04-08 14 1(51) 169 172 10.24061/2413-4260.XIV.1.51.2024.24