ЗНАЧЕННЯ ДІАГНОСТИЧНИХ СКЛАДОВИХ СИНДРОМУ АСПІРАЦІЇ МЕКОНІЮ У МЕНЕДЖМЕНТІ НОВОНАРОДЖЕНИХ

Анотація

Ефективна і своєчасна діагностика – обов’язковий елемент профілактики та лікування усіх захворювань періоду новонародженості. Вона ж і відіграє роль диригента у злагодженому процесі ведення новонародженого із синдромом аспірації меконію (САМ). Це серйозне захворювання, що може починатися ще до народження дитини, швидко прогресувати та спричиняти ризики розвитку небезпечних наслідків, які можуть проявлятися як одразу після народження, так і у старшому віці.

Діагностичний процес САМ вимагає від лікаря-акушера, неонатолога глибоких знань та навичок в усіх галузях медичної науки, від розуміння патологічних процесів на біохімічному, клітинному рівнях до цілісного розуміння функціонування органів, систем та організму в цілому, з урахуванням гестаційного віку дитини на час народження. Чітку стратегію і тактику надання допомоги щойно народженій дитині крізь меконіальні води допомагає прийняти використання результатів супроводу вагітності та ультразвукового дослідження стану внутрішньоутробної дитини, плаценти, характеристик навколоплідних вод та результатів кардіотокографії зокрема.

Синдром аспірації меконію – це стан, який виникає внаслідок аспірації меконіальних вод до, під час або одразу після народження. Меконій – агресивне середовище, яке швидко пошкоджує незрілу, надчутливу легеневу тканину та запускає каскад змін у всьому організмі дитини. Вивільнення цитокінів, включаючи фактор некрозу пухлин-альфа (ФНП-α), інтерлейкін (IL)-1β, IL-6, IL-8, IL-13 ), що ініціюють дифузний пневмоніт, подразнюючи дихальні шляхи та паренхіму. Розвиток пневмоніту може статися протягом кількох годин після аспірації внаслідок впливу ферментів, жовчних солей та вільних жирних кислот меконію. Визначення ФНП-α, інтерлейкінів (IL)-1β, IL-6, IL-8, IL-13 діагностично цінне для пневмоніту при САМ. Безальтернативне значення у діагностиці ступеня тяжкості САМ має динамічна оцінка кислотно-лужного стану та газового складу крові, оскільки метаболічний ацидоз, спричинений перинатальним стресом, поєднується з респіраторним ацидозом, а паренхіматозне захворювання – зі стійкою легеневою гіпертензією новонароджених (ППЛГ).

Порушення гомеостатичного балансу при САМ – гіпоксія і метаболічний стрес може призводити до змін рівня електролітів. Натрій, калій і кальцій є критичними для нормальної роботи серця, регуляції тонусу судин, нервово-м'язової провідності. Понижений рівень натрію (гіпонатріємія) може бути першим маркером синдрому невідповідної секреції антидіуретичного гормону (НСАДГ), який часто виникає при тяжкому САМ через стресову гіпоксію або пошкодження легень. При НСАДГ спостерігається гіпонатріємія, через затримку води в організмі, ризик набряку мозку і судом. При гострій нирковій недостатності змінюються рівні калію (часто гіперкаліємія — дуже небезпечна), можливе наростання азотистих шлаків, порушення кислотно-лужного балансу. Порушення рівня калію (гіпокаліємія або гіперкаліємія) може спричинити небезпечні аритмії. Пошкодження нирок або тканинна гіпоксія при САМ може призводити до вивільнення калію у кров. Гіпокальціємія у новонароджених може підсилювати серцево-судинну нестабільність та дихальні розлади, спричинені САМ. Поряд із локальним впливом меконію на слизові дихальних шляхів і паренхіму легень важливу роль у розвитку синдрому аспірації меконію відіграють гіпоксія та інфекція. По-перше, гострий дефіцит кисню в плода призводить до стресової відповіді: під дією гіпоксії розслаблюється анальний сфінктер, стимулюється перистальтика кишківника й відбувається викид меконію у навколоплідні води. Одночасно гіпоксія може викликати гаспи (схожі на задуху) дихальні спазми плода, що сприяють потраплянню меконію в дихальні шляхи ще до народження. У результаті ранньої аспірації формуються три головні механізми пошкодження легень: обструкція дихальних шляхів, хімічний пневмоніт із запаленням і порушення сурфактантної функції, що лише посилює гіпоксичний стан новонародженого. Окремий фактор ризику розвитку САМ створює інфекція, особливо внутрішньоматкова (хоріоамніоніт), наявність якої значно збільшує перелік складових діагностичного процесу.

Рутинним діагностичним інструментом, що не втрачає своєї діагностичної актуальності у новонароджених, залишається розгорнутий загальний аналіз крові. Показники загального аналізу крові, як ранні маркери патологічних змін, що відбуваються в організмі новонародженого, допоможуть відповідальному лікарю у розумінні глибини змін, що відбуваються у дитини з синдромом аспірації меконію. Детальної лікарської інтерпретації, відображеної у первинній медичній документації, заслуговують показники загального аналізу крові, а саме: кількість еритроцитів, тромбоцитів, величина гематокриту, кількість нейтрофілів та інших гранулоцитів, оскільки перераховані показники свідчать про рівень забезпечення здатності крові переносити кисень, наявність ризику виникнення неонатальної кровотечі, інфекції та перенесеної хронічної гіпоксії.

Ознаки впливу гіпоксії на головний мозок може виявити і неврологічне обстеження, що буде максимально інформативним після стабілізації стану, візуальні дослідження мозку (магнітно-резонансна томографія [МРТ], комп’ютерна томографія [КТ], ультрасонографія черепа) за наявності показань.

Ключове місце в діагностиці САМ займає рентгенографія грудної клітки, що необхідна для підтвердження діагнозу САМ та визначення ступеня тяжкості, виявлення ділянок ателектазу та синдромів витоку повітря; перевірки правильного розташування ендотрахеальної трубки, пупкових катетерів. Ультразвукова діагностика (УЗД) легень набула в неонатології, не меншої важливості, ніж рентгенографія органів грудної клітки. Ехокардіографія потрібна для оцінки структури серця та серцевої функції, а також для визначення тяжкості легеневої гіпертензії та шунтування справа наліво, бажано це обстеження дитині з дихальними розладами, пов’язаними з САМ виконати в першу «золоту» годину життя.

У статті акцентована увага на роль системного підходу до діагностики синдрому аспірації меконію у профілактиці, лікуванні та попередженні віддалених наслідків САМ.