ГЕНЕТИЧНО ОБУМОВЛЕНІ ПОРУШЕННЯ ФОЛАТНОГО ОБМІНУ У НОВОНАРОДЖЕНИХ З ПЕРИНАТАЛЬНОЮ АСФІКСІЄЮ ТЯЖКОГО СТУПЕНЯ
DOI:
https://doi.org/10.24061/2413-4260.V.3.17.2015.17Ключові слова:
фолатний обмін, поліморфізм генів, перинатальна асфіксія новонародженихАнотація
Cтаття присвячена вивченню впливу генетичного поліморфізму на особливості фолатного обміну та антиоксидантного захисту у новонароджених з перинатальною асфіксією тяжкого ступеня.
Метою дослідження було вивчення змін показників фолатного обміну, антиоксидантного захисту та їх взаємозв’язку з генетичним поліморфізмом для з’яcування внеску генетично обумовлених порушень фолатного обміну в розвитку перинатальної асфіксії тяжкого ступеня. Матеріали і методи. Для виконання роботи обстежено 45 новонароджених (гестаційний вік 38-40 тижнів) з перинатальною асфіксією тяжкого ступеня (основна група) та 30 новонароджених (гестаційний вік 38-40 тижнів) з фізіологічним перебігом раннього неонатального періоду (група порівняння). Обстежені діти перебували у післяпологових та відділеннях інтенсивної терапії новонароджених обласного та міського пологових будинків міста Полтави. Виявлено значимі відмінності показників гомоцистеїну, фолатів у сироватці крові та активності глутатіонтрансферази у новонароджених обстежених груп впродовж перших трьох діб життя, для яких встановлено різної сили кореляцію. Динаміка зміни показників фолатного обміну на третю добу життя, порівняно з першою добою, достовірно відрізнялася у групах обстежених новонароджених та корелювала з показниками антиоксидантного захисту. Визначені особливості динаміки показників фолатного обміну характеризують фолатзалежні й антиоксидантні метаболічні процеси перинатального періоду. Аналіз впливу міжгенної взаємодії на розвиток порушень фолатного обміну та перинатальної асфіксії тяжкого ступеня встановив асоціацію з поліморфізмом генів GSTT1, GSTM1, MTHFR, ACE, TNF-a, АT2R1. Була з’ясована синергічна взаємодія між поліморфними варіантів генів GSTT1 та GSTM1, MTHFR та ACE. Поліморфні варіанти перерахованих генів асоціювалися з динамікою змін показників фолатного обміну. При виконанні роботи було встановлено найкращу прогностичну модель міжгенної взаємодії у розвитку перинатальної асфіксії та генетично обумовлених порушень фолатного обміну у новонароджених (прогностична цінність – 91,47%). Комплексний аналіз несприятливих поліморфних варіантів генів GSTT1, GSTM1, MTHFR, ACE, TNF-a, АT2R1 є перспективним для прогнозування несприятливого перебігу раннього неонатального періоду у новонароджених у клінічній практиці.
Посилання
.1 Guerra-Shinohara EM, Paivab AA, Rondo HC. Relationship between total homocysteine and folate levels in pregnant women and their newborn babies according to maternal serum levels of vitamin B12. BJOG. 2002 Jul;109(7):784-91.
.2 Ment LR, Aden U, Lin A, Kwon SH, Choi M, Hallman M, et al. Gene-environment interactions in severe intraventricular hemorrhage of preterm neonates. Pediatr Res. 2014 Jan;75(1-2):241-50.
.3 Scholl TO, Johnson WG. Folic acid: influence on the outcome of pregnancy. Am J Clin Nutr. 2000 May;71(5):1295S-303S.
.4 Fekete K, Berti C, Trovato M, Lohner S, Dullemeijer C, Souverein OW et al. Effect of folate intake on health outcomes in pregnancy: a systematic review and meta-analysis on birth weight, placental weight and length of gestation. Nutrition Journal. 2012, 11:75 Published online 2012 September 19. doi: 10.1186/1475-2891-11-75
.5 Gorovenko NG, Kyryachenko SP, Rossokha ZI. Izuchenie associacii polimorfnyh variantov genov ACE (I/D), AT2R1 (A1166C), TNF-a (G308A), MTHFR (C677T) i ih kombinacij c riskom razvitija perinatal'noj patologii i sokrashheniem srokov gestacii [The study on association of the polymorphic variants of ACE (I/D), AT2R1 (A1166C), TNF-a (G308A), MTHFR (C677T) genes and their combinations with the risk of development of perinatal pathology and gestation reduction]. Biopolimery i kletka. 2011; 3: 206 – 213 (in Russian).
.6 Janet S. Sinsheimer, Robert C. Elston, Wenjiang J. Fu Gene-Gene Interaction in Maternal and Perinatal Research. J Biomed Biotechnol. 2010; 2010: 853612. Published online 2010 July 27. doi: 10.1155/2010/853612
.7 Homocystinuria due to deficiency of N(5,10)-methylenetetrahydrofolate reductase activity [Internet]. Available from: // http://www.mousephenotype.org/data/disease/OMIM:236250
.8 Rossokha ZI. Rol' henetychnykh ta seredovyschnykh faktoriv u rozvytku patolohichnykh staniv na rannikh etapakh ontohenezu [Role of genetic and environmental factors in the development of pathologic states at early stages of ontogenesis]. Cand. med. sci. diss. Kyiv; 2007 (in Ukrainian).
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2017 Z. I. Rossokha, N. G. Gorovenko, V. I. Pokhilko, S. P. Kyriachenko, N. V. Olkhovych
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
Критерії авторського права, форми участі та авторства
Кожен автор повинен був взяти участь в роботі, щоб взяти на себе відповідальність за відповідні частини змісту статті. Один або кілька авторів повинні нести відповідальність в цілому за поданий для публікації матеріал - від моменту подачі до публікації статті. Авторитарний кредит повинен грунтуватися на наступному:
- істотність частини вклада в концепцію і дизайн, отри-мання даних або в аналіз і інтерпретацію результатів дослідження;
- написання статті або критичний розгляд важливості її інтелектуального змісту;
- остаточне твердження версії статті для публікації.
Автори також повинні підтвердити, що рукопис є дійсним викладенням матеріалів роботи і що ні цей рукопис, ні інші, які мають по суті аналогічний контент під їх авторством, не були опубліковані та не розглядаються для публікації в інших виданнях.
Автори рукописів, що повідомляють вихідні дані або систематичні огляди, повинні надавати доступ до заяви даних щонайменше від одного автора, частіше основного. Якщо потрібно, автори повинні бути готові надати дані і повинні бути готові в повній мірі співпрацювати в отриманні та наданні даних, на підставі яких проводиться оцінка та рецензування рукописи редактором / членами редколегії журналу.
Роль відповідального учасника.
Основний автор (або призначений відповідальний автор) буде виступати від імені всіх співавторів статті в якості основного кореспондента при листуванні з редакцією під час процесу її подання та розгляду. Якщо рукопис буде прийнята, відповідальний автор перегляне відредагований машинописний текст і зауваження рецензентів, прийме остаточне рішення щодо корекції і можливості публікації представленої рукописи в засобах масової інформації, федеральних агентствах і базах даних. Він також буде ідентифікований як відповідальний автор в опублікованій статті. Відповідальний автор несе відповідальність за подтверждленіе остаточного варіанта рукопису. Відповідальний автор несе також відповідальність за те, щоб інформація про конфлікти інтересів, була точною, актуальною і відповідала даним, наданим кожним співавтором.Відповідальний автор повинен підписати форму авторства, що підтверджує, що всі особи, які внесли істотний внесок, ідентифіковані як автори і що отримано письмовий дозвіл від кожного учасника щодо публікації представленої рукописи.
