МОРФОЛОГІЧНІ ТА ІМУНОГІСТОХІМІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПЛАЦЕНТИ ТА ПЛАЦЕНТАРНОГО ФАКТОРУ У ПОРОДІЛЬ З ІЗОЛЬОВАНИМИ ВРОДЖЕНИМИ ВАДАМИ СЕРЦЯ У НОВОНАРОДЖЕНОГО

Автор(и)

  • Ю.В. Дудєріна Комунальне некомерційне підприємство «Київський міський пологовий будинок №5», Державна установа «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології імені академіка О.М. Лук’янової Національної академії медичних наук України», Ukraine
  • С.М. Келихевич Державна установа «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології імені академіка О.М. Лук’янової Національної академії медичних наук України», Ukraine
  • Д.О. Говсєєв Комунальне некомерційне підприємство «Київський міський пологовий будинок №5», Державна установа «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології імені академіка О.М. Лук’янової Національної академії медичних наук України», Ukraine
  • В.О. Галаган Спеціалізований медико-генетичний центр НДСЛ «ОХМАТДИТ», Ukraine

DOI:

https://doi.org/10.24061/2413-4260.XII.3.45.2022.7

Ключові слова:

вагітність; плацента; вроджені вади серця; плацентарний фактор росту

Анотація

Вроджені вади серця (ВВС) у плода можуть впливати на перебіг вагітності, бути причиною змін фукціонування систем вагітної та метаболічних і гемодинамічних порушень. Актуальність проблем ВВС обумовлена насамперед їх значною частотою у новонароджених (5-9 на 1000 живонароджених) у залежності від географічних відмінностей і значною питомою вагою серед множинних вроджених вад розвитку та необхідністю хірургічного лікування у неонатальному періоді. Плацента, як один з найменш вивчених людських органів, відіграє не тільки вирішальну роль у процесі органогенезу, а й у «програмуванні» здоров'я людини за межами періоду життя плода та новонародженого. На сьогодні є актуальним визначення асоціації між ВВС та аномаліями плаценти, природа та наслідки якої потребують подальшого вивчення.
Мета дослідження. Вивчення морфологічних та імуногістохімічних особливостей структур плацент у породіль з ізольованими вродженими вадами серця у новонародженого.
Матеріали і методи дослідження. За період 2020-2021 рр. на основі госпітальної вибірки було проведено обстеження 90 вагітних жінок та їх плацент, віком від 17 до 39 років (середній вік 28,36±5,08), які народили дітей в терміні 37-41 тижнів, 30 з яких мали різні форми ВВС у новонародженого. Пацієнтки були поділені на дві групи: досліджувана - жінки з ВВС у новонародженого, та контрольна - соматично здорові породіллі зі здоровими дітьми. Враховуючи різну етіологію вад серцево-судинної системи у плода, а також наявність різних факторів ризику їх виникнення, з метою мінімізації їх впливу на появу ізольованих ВВС, вважали за доцільне визначення критеріїв відбору для вагітних з не синдромальними формами вад серцево-судинної системи, оскільки наявність генетичного синдрому може вплинути на внутрішньоутробний розвиток плоду, що обумовлює неможливість визначення єдиного ефекту розвитку ВВС. До критеріїв відбору в даному дослідженні були віднесені: соматично здорова жінка, необтяжений перебіг вагітності, природнє запліднення (без використання репродуктивних технологій), наявність ізольованої вади серця у плода, підтвердженої лікарем кардіологом за допомогою ехокардіографії. Для вивчення морфології плаценти та плацентарних факторів були використані органометричний, макроскопічний, загальногістологічний та імуногістохімічний методи. У даному дослідженні була застосована статистична обробка цифрового матеріалу з наведенням верхнього та нижнього лімітів
цифрових значень у статистичних вибірках. Рішенням комісії з біоетики №138 від 10.11.2020 року дослідження не містить підвищеного ризику для суб’єктів дослідження та виконано з урахуванням існуючих біоетичних норм та наукових стандартів щодо проведення клінічних досліджень із залученням пацієнтів.
Результати дослідження. Аналізуючи дані щодо морфологічних особливостей плацент від жінок з ВВС у новонародженого, слід зазначити наявність розладів кровообігу у 60% випадків, а саме множинні інфаркти, повна або часткова облітерація артерій та артеріол з периваскулярним фіброзом (у стовбурових ворсинах -15%, проміжних-10%, термінальних-10%), зменшення кількості фетальних судин у термінальних ворсинках та синцитіокапілярних мембранах, різке розширення судин проміжних ворсин. Також виявлено повне або часткове заміщення епітелію ворсинок фібриноїдними масами у 20%. При імуногістохімічному дослідженні плацентарного фактора росту відмічалася менш виразна експресія у синцитії, децидуальній оболонці та клітинах строми (1-2 бали) порвняно з контролем (2-3 бали).
Висновки. Виявлені морфологічні та імуногістохімічні зміни в плацентарному бар’єрі на різних рівнях стосуються пошкодження структур материнської та фетальної частин плацент породіль з ізольованою вадою серця новонародженого, які призводять до порушення у них стромально-судинних процесів зі зниженням перфузії. Це підтверджує світові дані про наявність плацентарно - серцевої вісі і може бути предиктором ВВС на
ранніх етапах дослідження плацентарної структури, а також у подальшому прогнозуванні здоров’я дитини.

Посилання

.1 Antypkin YuH, Volosovets' OP, Maidannyk VH, Berezenko VS, Moiseienko RO, Vyhovs'ka OV, ta in. Stan zdorov’ia dytiachoho naselennia — maibutnie krainy (chastyna 1) [Status of child population health — the future of the country (part 1)]. Zdorov’ia dytyny. 2018;13(1):1-11. doi: 10.22141/2224-0551.13.1.2018.127059 (in Ukrainian).

.2 Marelli AJ, Ionescu-Ittu R, Mackie AS, Guo L, Dendukuri N, Kaouache M. Lifetime prevalence of congenital heart disease in the general population from 2000 to 2010. Circulation. 2014;130(9):749-56. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.008396

.3 Russell MW, Chung WK, Kaltman JR, Miller TA. Advances in the Understanding of the Genetic Determinants of Congenital Heart Disease and Their Impact on Clinical Outcomes. J Am Heart Assoc [Internet]. 2018[cited 2022 Oct 4];7(6):e006906. Available from: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.117.006906 doi: 10.1161/JAHA.117.006906

.4 Till SR, Everetts D, Haas DM. Incentives for increasing prenatal care use by women in order to improve maternal and neonatal outcomes. Cochrane Database Syst Rev[Internet]. 2015[cited 2022 Sep 14];2015(12):CD009916. Available from: https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD009916.pub2/full doi: 10.1002/14651858.CD009916.pub2

.5 Ou Y, Mai J, Zhuang J, Liu X, Wu Y, Gao X, et al. Risk factors of different congenital heart defects in Guangdong, China. Pediatr Res. 2016;79(4):549-58. doi: 10.1038/pr.2015.264

.6 Krasuski RA, Bashore TM. Congenital Heart Disease Epidemiology in the United States: Blindly Feeling for the Charging Elephant. Circulation. 2016;134(2):110-3. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.023370

.7 Leon RL, Mir IN, Herrera CL, Sharma K, Spong CY, Twickler DM, et al. Neuroplacentology in congenital heart disease: placental connections to neurodevelopmental outcomes. Pediatr Res. 2022;91(4):787-94. doi: 10.1038/s41390-021-01521-7

.8 Pierpont ME, Brueckner M, Chung WK, Garg V, Lacro RV, McGuire AL, et al. Genetic Basis for Congenital Heart Disease: Revisited: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation [Internet]. 2018[cited 2022 Sep 28];138(21):e653-e711. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6555769/ doi: CIR.0000000000000606

.9 Camm EJ, Botting KJ, Sferruzzi-Perri AN. Near to One's Heart: The Intimate Relationship Between the Placenta and Fetal Heart. Front Physiol. 2018;9:629. doi: 10.3389/fphys.2018.00629

.10 Alenezi AM, Albawardi NM, Ali A, Househ MS, Elmetwally A. The epidemiology of congenital heart diseases in Saudi Arabia: а systematic review. J Pub Health Epidemiol. 2015;7(7):232-40. doi: 10.5897/JPHE2015.0723

.11 Borelli M, Baer RJ, Chambers CD, Smith TC, Jelliffe-Pawlowski LL. Critical congenital heart defects and abnormal levels of routinely collected first- and second-trimester biomarkers. Am J Med Genet A. 2017;173(2):368-74. doi: 10.1002/ajmg.a.38013

.12 Fantasia I, Andrade W, Syngelaki A, Akolekar R, Nicolaides KH. Impaired placental perfusion and major fetal cardiac defects. Ultrasound Obstet Gynecol. 2019;53(1):68-72. doi: 10.1002/uog.20149

.13 Bakker AB, Du D, Derks D. Major life events in family life, work engagement, and performance: A test of the work-home resources model. Int J Stress Management. 2019;26(3):238-49. doi: 10.1037/str0000108

.14 Rychik J, Goff D, McKay E, Mott A, Tian Z, Licht DJ, et al Characterization of the Placenta in the Newborn with Congenital Heart Disease: Distinctions Based on Type of Cardiac Malformation. Pediatr Cardiol. 2018;39(6):1165-71. doi: 10.1007/s00246-018-1876-x

.15 Warrington NM, Beaumont RN, Horikoshi M, Day FR, Helgeland Ø, Laurin C, et al. Maternal and fetal genetic effects on birth weight and their relevance to cardio-metabolic risk factors. Nat Genet. 2019;51(5):804-14. doi: 10.1038/s41588-019-0403-1

.16 Czeizel AE. Reduction of urinary tract and cardiovascular defects by periconceptional multivitamin supplementation. Am J Med Genet. 1996;62(2):179-83. doi: 10.1002/(SICI)1096-8628(19960315)62:2<179::AID-AJMG12>3.0.CO;2-L

.17 Ruiz A, Cruz-Lemini M, Masoller N, Sanz-Cortés M, Ferrer Q, Ribera I, et al. Longitudinal changes in fetal biometry and cerebroplacental hemodynamics in fetuses with congenital heart disease. Ultrasound Obstet Gynecol. 2017;49(3):379-86. doi: 10.1002/uog.15970

.18 Saito Y. The role of the PlGF/Flt-1 signaling pathway in the cardiorenal connection. J Mol Cell Cardiol. 2021;151:106-12. doi: 10.1016/j.yjmcc.2020.10.001

.19 Draker N, Torry DS, Torry RJ. Placenta growth factor and sFlt-1 as biomarkers in ischemic heart disease and heart failure: a review. Biomark Med. 2019;13(9):785-99. doi: 10.2217/bmm-2018-0492

.20 Rossberg N, Stangl K, Stangl V. Pregnancy and cardiovascular risk: A review focused on women with heart disease undergoing fertility treatment. Eur J Prev Cardiol. 2016;23(18):1953-61. doi: 10.1177/2047487316673143

.21 Linask KK. The heart-placenta axis in the first month of pregnancy: induction and prevention of cardiovascular birth defects. J Pregnancy [Internet]. 2013[cited 2022 Sep 29];2013:320413. Available from: https://www.hindawi.com/journals/jp/2013/320413/ doi: 10.1155/2013/320413.

.22 Writing Group Members, Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2016 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation [Internet]. 2016[cited 2022 Oct 12];133(4):e38-360. Available from: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000350 doi: 10.1161/CIR.0000000000000350

.23 Snoep MC, Aliasi M, van der Meeren LE, Jongbloed MRM, DeRuiter MC, Haak MC. Placenta morphology and biomarkers in pregnancies with congenital heart disease - A systematic review. Placenta. 2021;112:189-96. doi: 10.1016/j.placenta.2021.07.297

.24 Weckman AM, Ngai M, Wright J, McDonald CR, Kain KC. The Impact of Infection in Pregnancy on Placental Vascular Development and Adverse Birth Outcomes. Front Microbiol [Internet]. 2019[cited 2022 Oct 10];10:1924. Available from: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2019.01924/full doi: 10.3389/fmicb.2019.01924

.25 van der Linde D, Konings EE, Slager MA, Witsenburg M, Helbing WA, Takkenberg JJ, et al. Birth prevalence of congenital heart disease worldwide: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2011;58(21):2241-7. doi: 10.1016/j.jacc.2011.08.025

##submission.downloads##

Опубліковано

2023-05-02

Як цитувати

Дудєріна, Ю., Келихевич, С. ., Говсєєв, Д., & Галаган, В. (2023). МОРФОЛОГІЧНІ ТА ІМУНОГІСТОХІМІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПЛАЦЕНТИ ТА ПЛАЦЕНТАРНОГО ФАКТОРУ У ПОРОДІЛЬ З ІЗОЛЬОВАНИМИ ВРОДЖЕНИМИ ВАДАМИ СЕРЦЯ У НОВОНАРОДЖЕНОГО . Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина, 12(3(45), 48–54. https://doi.org/10.24061/2413-4260.XII.3.45.2022.7