ПЕРИНАТАЛЬНА АСФІКСІЯ: ВАРІАНТИ ЗАГИБЕЛІ КЛІТИН І НЕЙРОПРОТЕКТИВНІ ВЛАСТИВОСТІ ЕРИТРОПОЕТИНУ
DOI:
https://doi.org/10.24061/2413-4260.X.1.35.2020.8Ключові слова:
еритропоетин, ураження головного мозку, нейропротекція, новонароджені діти, гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, апоптоз, некроз, аутофагія.Анотація
Перинатальна асфіксія є істотним чинником ризику розвитку неврологічного дефіциту і когнітивних порушень у новонароджених дітей. У гострому періоді, після перенесеної гіпоксії-ішемії, в головному мозку відбувається необоротна загибель частини клітин за типом некрозу. Пошкоджені таким чином клітини вже не можуть бути відновлені. У другу фазу ушкодження, яка обумовлена вторинною енергетичною недостатністю, варіанти загибелі клітин включають апоптоз, аутофагію, партанатос і ферроптоз. Ці типи руйнування клітин є регульованими, вони можуть модулюватися, у тому числі й фармакологічними засобами. Препаратом, який продемонстрував свої нейропротективні властивості та поліпшення нейро-когнітивних результатів у новонароджених дітей після перенесеної гіпоксії-ішемії, виявився еритропоетин. Результати досліджень серед недоношених дітей досить суперечливі. Поліпшення когнітивного розвитку недоношених дітей при ранньому профілактичному призначенні рекомбінантного людського еритропоетину отримано у дітей з гестаційним віком понад 28-м тижнів. У глубоконедоношених дітей, народжених в терміні менше 28-ми тижнів гестації, застосування еритропоетину не вплинуло на неврологічний розвиток або летальність при оцінці к 2-х річному віку. У доношених новонароджених застосування еритропоетину в ранні терміни після перенесеної гіпоксії-ішемії скорочує ризик розвитку церебрального паралічу і когнітивних порушень. Дослідження, що тривають, покликані отримати інформацію про вплив раннього використання еритропоетину на результати як недоношених, так і доношених новонароджених дітей при поєднанні еритропоетину та лікувальної гіпотермії.
Посилання
.1 Jacobs SE, Berg M, Hunt R, Tarnow-Mordi WO, Inder TE, Davis
PG. Cooling for newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy. Cochrane Database Syst Rev[Internet]. 2013[cited 2019 Aug 19];1:Cd003311. Available from: https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD003311.pub3/full doi: 10.1002/14651858.CD003311.pub3
.2 Blomgren K, Zhu C, Hallin U, Hagberg H. Mitochondria and ischemic reperfusion damage in the adult and in the developing brain. Biochem Biophys Res Commun. 2003;304(3):551-9. doi: 10.1016/s0006-291x(03)00628-4
.3 Robertson NJ, Tan S, Groenendaal F, van Bel F, Juul SE, Bennet L, et al. Which neuroprotective agents are ready for bench to bedside translation in the newborn infant? J Pediatr. 2012;160(4):544-52. doi: 10.1016/j.jpeds.2011.12.052
.4 Penn AA, Gressens P, Fleiss B, Back SA, Gallo V. Controversies in preterm brain injury. Neurobiol Dis. 2016;92(A):90-101. doi: 10.1016/j.nbd.2015.10.012
.5 Volpe JJ. Brain injury in premature infants: a complex amalgam of destructive and developmental disturbances. Lancet Neurol. 2009;8(1):110-24. doi: 10.1016/S1474-4422(08)70294-1
.6 Buser JR, Maire J, Riddle A, Gong X, Nguyen T, Nelson K, et al. Arrested preoligodendrocyte maturation contributes to myelination failure in premature infants. Ann Neurol. 2012;71(1):93-109. doi: 10.1002/ana.22627
.7 Back SA. Cerebral white and gray matter injury in newborns: new insights into pathophysiology and management. Clin Perinatol. 2014;41(1):1-24. doi: 10.1016/j.clp.2013.11.001
.8 Thornton C, Leaw B, Mallard C, Nair S, Jinnai M, Hagberg H. Cell death in the developing brain after hypoxia-ischemia. Front Cell Neurosci [Internet]. 2017[cited 2019 May 27];11:248. Available from: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2017.00248/full
.9 Galluzzi L, Vitale I, Aaronson SA, Abrams JM, Adam D, Agostinis, P, et al. Molecular mechanisms of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2018. Cell Death Differ. 2018;25(3):486-541. doi: 10.1038/s41418-017-0012-4
.10 Galluzzi L, Bravo-San Pedro JM, Kroemer G. Organelle-specific initiation of cell death. Nat. Cell Biol. 2014;16(8):728-36. doi: 10.1038/ncb3005
.11 Hagberg H, Mallard C, Rousset CI, Thornton, C. Mitochondria: hub of injury responses in the developing brain. Lancet Neurol. 2014;13(2):217-32. doi: 10.1016/S1474-4422(13)70261-8
.12 Boland B, Nixon RA. Neuronal macroautophagy: from development to degeneration. Mol Aspects Med. 2006;27(5-6):503-19. doi: 10.1016/j.mam.2006.08.009
.13 Bendix I, Schulze C, Haefen C, Gellhaus A, Endesfelder S, Heumann R, et al. Erythropoietin modulates autophagy signaling in the developing rat brain in an in vivo model of oxygen-toxicity. Int J Mol Sci. 2012;13(10):12939-51. doi: 10.3390/ijms131012939
.14 Choi AM, Ryter SW, Levine B. Autophagy in human health and disease. N Engl J Med. 2013;368(7):651-62. doi: 10.1056/NEJMra1205406
.15 Wang Y, Han R, Liang ZQ, Wu JC, Zhang XD, Gu ZL, et al. An autophagic mechanism is involved in apoptotic death of rat striatal neurons induced by the non-N-methyl-Daspartate receptor agonist kainic acid. Autophagy. 2008;4(2):214-26. doi: 10.4161/auto.5369
.16 Klionsky DJ, Abdelmohsen K, Abe A, Abedin MJ, Abeliovich H, Acevedo Arozena A, et al. Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy (3rd Edition). Autophagy. 2016;12(1):1-222. doi: 10.1080/15548627.2015.1100356
.17 Puyal J, Ginet V, Grishchuk Y, Truttmann AC, Clarke PGH. Neuronal autophagy as a mediator of life and death: contrasting roles in chronic neurodegenerative and acute neural disorders. Neuroscientist. 2012;18(3):224-36. doi: 10.1177/1073858411404948
.18 Uchiyama Y, Shibata M, Koike M, Yoshimura K, Sasaki M. Autophagy-physiology and pathophysiology. Histochem Cell Biol. 2008;129:407-20.
.19 Clarke PG, Puyal J. Autophagic cell death exists. Autophagy. 2012;8(6):867-69. doi: 10.4161/auto.20380
.20 Marino G, Niso-Santano M, Baehrecke EH, Kroemer G. Self-consumption: the interplay of autophagy and apoptosis. Nat Rev Mol Cell Biol. 2014;15(2):81-94. doi: 10.1038/nrm3735
.21 Juul SE, Pet GC. Erythropoietin and neonatal neuroprotection. Clin Perinatol. 2015;42(3):469-81. doi: 10.1016/j.clp.2015.04.004
.22 Wu Y, Song J, Wang Y, Wang X, Culmsee C, Zhu C. The potential pole of ferroptosis in neonatal brain injury. Front Neurosci. 2019;13:115. doi: 10.3389/fnins.2019.00115
.23 Chen Q, Tang J, Tan L, Guo J, Tao Y, Li L, et al. Intracerebral hematoma contributes to hydrocephalus after intraventricular hemorrhage via aggravating iron accumulation. Stroke. 2015;46(10):2902-8. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.009713
.24 Sun Y, Calvert JW, Zhang JH. Neonatal hypoxia/ischemia is associated with decreased inflammatory mediators after erythropoietin administration. Stroke. 2005;36(8):1672-8. doi: 10.1161/01.STR.0000173406.04891.8c
.25 Dame C, Juul SE, Christensen RD. The biology of erythropoietin in the central nervous system and its neurotrophic and neuroprotective potential. Biol Neonate. 2001;79(3-4):228-35. doi: 10.1159/000047097
.26 Fischer HS, Reibel NJ, Bührer C, Dame C. Prophylactic early erythropoietin for neuroprotection in preterm infants: a meta-analysis. Pediatrics[Internet]. 2017[cited 2019 Sep 5];139(5):e20164317. Available from: https://pediatrics.aappublications.org/content/139/5/e20164317.long
.27 Juul SE, Comstock BA, Wadhawan R, Mayock DE, Courtney SE, Robinson T, et al. A randomized trial of erythropoietin for neuroprotection in preterm infants. N Engl J Med. 2020;382(3):233-43. doi: 10.1056/NEJMoa1907423
.28 Razak A, Hussain A. Erythropoietin in perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy: a systematic review and meta-analysis. J Perinat Med. 2019;47(4):478-89. doi: 10.1515/jpm-2018-0360
.29 Wu YW, Mathur AM, Chang T, McKinstry RC, Mulkey SB, Mayock DE, et al. High-dose erythropoietin and hypothermia for hypoxic-ischemic encephalopathy: a phase II trial. Pediatrics[Internet]. 2016[cited 2019 Oct 9];137(6):e20160191. Available from: https://pediatrics.aappublications.org/content/137/6/e20160191.long
.30 Zhu C, Kang W, Xu F, Cheng X, Zhang Z, Jia L, et al. Erythropoietin improved neurologic outcomes in newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatrics[Internet]. 2009[cited 2019 Oct 9];124(2):e218-26. Available from: https://pediatrics.aappublications.org/content/124/2/e218.long
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2020 L. D. Tantsiura
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
Критерії авторського права, форми участі та авторства
Кожен автор повинен був взяти участь в роботі, щоб взяти на себе відповідальність за відповідні частини змісту статті. Один або кілька авторів повинні нести відповідальність в цілому за поданий для публікації матеріал - від моменту подачі до публікації статті. Авторитарний кредит повинен грунтуватися на наступному:
- істотність частини вклада в концепцію і дизайн, отри-мання даних або в аналіз і інтерпретацію результатів дослідження;
- написання статті або критичний розгляд важливості її інтелектуального змісту;
- остаточне твердження версії статті для публікації.
Автори також повинні підтвердити, що рукопис є дійсним викладенням матеріалів роботи і що ні цей рукопис, ні інші, які мають по суті аналогічний контент під їх авторством, не були опубліковані та не розглядаються для публікації в інших виданнях.
Автори рукописів, що повідомляють вихідні дані або систематичні огляди, повинні надавати доступ до заяви даних щонайменше від одного автора, частіше основного. Якщо потрібно, автори повинні бути готові надати дані і повинні бути готові в повній мірі співпрацювати в отриманні та наданні даних, на підставі яких проводиться оцінка та рецензування рукописи редактором / членами редколегії журналу.
Роль відповідального учасника.
Основний автор (або призначений відповідальний автор) буде виступати від імені всіх співавторів статті в якості основного кореспондента при листуванні з редакцією під час процесу її подання та розгляду. Якщо рукопис буде прийнята, відповідальний автор перегляне відредагований машинописний текст і зауваження рецензентів, прийме остаточне рішення щодо корекції і можливості публікації представленої рукописи в засобах масової інформації, федеральних агентствах і базах даних. Він також буде ідентифікований як відповідальний автор в опублікованій статті. Відповідальний автор несе відповідальність за подтверждленіе остаточного варіанта рукопису. Відповідальний автор несе також відповідальність за те, щоб інформація про конфлікти інтересів, була точною, актуальною і відповідала даним, наданим кожним співавтором.Відповідальний автор повинен підписати форму авторства, що підтверджує, що всі особи, які внесли істотний внесок, ідентифіковані як автори і що отримано письмовий дозвіл від кожного учасника щодо публікації представленої рукописи.
