TY - JOUR AU - Коliubakina, L. V. AU - Bogutska, N. K. PY - 2015/11/26 Y2 - 2024/03/29 TI - Клінічне спостереження за динамікою реалізації внутрішньоутробного мікст-інфікування у дитини раннього віку JF - Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина JA - Neonatol. hìr. perinat. med. VL - 5 IS - 4(18) SE - Статті DO - 10.24061/2413-4260.V.4.18.2015.21 UR - http://neonatology.bsmu.edu.ua/article/view/2413-4260.V.4.18.2015.21 SP - 121-125 AB - <p>Складність діагностики внутрішньоутробних інфекцій (ВУІ) пов’язана з низькою специфічністю клінічних проявів на тлі полісистемності ушкодження, тривалим персистуванням збудника в організмі, значною часткою мікст-інфекцій та частим поєднанням із соматичною патологією у новонароджених. Представлено клінічний випадок перебігу внутрішньоутробного мікст-інфікування у дитини раннього віку.<br />Під спостереженням знаходився доношений хлопчик, який народився з тяжким анемічним синдромом, непрямою гіпербілірубінемією, гепатоспленомегалією. За даними клінічного спостереження та УЗД органів черевної порожнини впродовж шістьох діб після народження розміри печінки та селезінки прогресивно збільшувалися, що супроводжувалося динамічним зростанням загального білірубіну за рахунок прямої фракції, зниженням вмісту тромбоцитів. Дослідження сироватки крові дитини методом ELISA-діагностики виявило наявність протитоксоплазмових та протицитомегаловірусних антитіл. Ураховуючи отримані клінічно-параклінічні дані, новонародженому виставлено діагноз: внутрішньоутробна мікст-інфекція з переважним ушкодженням гемопоезу та печінки (холестатично-цитолітичний варіант). Здійснено введення протитоксоплазмового імуноглобуліну, однак враховуючи тяжке ушкодження печінки, специфічне етіотропне лікування токсоплазмозу було відтерміноване з огляду на його гепатотоксичність.<br />У подальшому в дитини неодноразово рецидивував анемічний синдром із непрямою гіпербілірубінемією, залежний від трансфузій та рефрактерний до лікування. При проведенні динамічного дослідження крові дитини у п’ятимісячному віці із застосуванням методу полімеразної ланцюгової реакції підтверджена наявність ДНК цитомегаловірусу та вірусу герпесу 6 типу. Зважаючи на отримані результати обстеження, дитині виставлений діагноз: вроджена цитомегаловірусна інфекція у фазі реплікації з тяжким перебігом на тлі безперервно-кризового перебігу вродженої несфероцитарної гемолітичної анемії неясного ґенезу. Пацієнт отримав протицитомегаловірусний ганцикловір внутрішньовенно, протигерпетичний валацикловір орально. Унаслідок проведеного лікування спостерігалась позитивна клінічна динаміка, яка супроводжувалась зменшенням гепатолієнального синдрому та набуванням ваги, однак неодноразова трансфузія еритромаси не супроводжувалась істотним або тривалим підвищенням рівня гемоглобіну. Після завершення лікування дворазове дослідження крові дитини методом ПЛР не виявило наявність ДНК цитомегаловірусу. Враховуючи кризовий перебіг захворювання, розглядали питання щодо проведення спленектомії.<br />Описаний клінічний випадок належить до рідкісних клінічно-діагностичних ситуацій в практичній медицині, коли складно зробити остаточний висновок про етіологію ВУІ. Проблемною залишається верифікація внутрішньоутробної мікст-інфекції дитини як в неонатальному періоді, так і при подальшому спостереженні. Складність діагностичного процесу обумовлювалась відсутністю типової неврологічної симптоматики. Утруднювало діагностику мікст-ВУІ поєднання з несфероцитарною гемолітичною анемією, генез якої не вдалось встановити, незважаючи на дослідження ферментної активності в еритроцитах, оцінку їх осмотичної резистентності та проведення проб Кумбса. Ушкодження еритроїдного паростка кровотворення ймовірно зумовлене як інфекційними чинниками під час внутрішньоутробного періоду, так і спадковим компонентом патології еритрону.</p> ER -